Содержание
Визуализационные технологии в диагностике инфаркта миокарда
-
эхокрдиография;
-
эхокардиография
с радионуклеидами.
С
точки зрения определения объема
необходимой лекарственной терапии и
оценки прогноза представляют интерес
три классификации.
-
По
глубине поражения:
(на основе данных электрокардиографического
исследования) различают: 1) трансмуральный
(крупноочаговый) (“Q- инфаркт – с
подъемом сегмента ST в первые часы
заболевания и формированием зубца Q в
последующем); 2) мелкоочаговый (“не Q
– инфаркт”, не сопровождающийся
формированием зубца Q, а проявляющийся
отрицательными зубцами Т). -
По
клиническому течению
– неосложненный и осложненный инфаркт
миокарда. -
По
локализации
– инфаркт левого желудочка (передний,
задний или нижний, перегородочный) и
миокарда правого желудочка.
Дифференциальный диагноз
Ошибки
чаще возникают при атипично протекающем
инфаркте миокарда, в том числе при
безболевом его течении. Острую
левожелудочковую недостаточность при
инфаркте миокарда, если она протекает
на фоне повышенного артериального
давления, нередко расценивают как
проявление гипертонического криза;
кардиогенный шок при безболевом инфаркте
миокарда, когда он сопровождается
сопорозным состоянием, может быть
причиной ошибочного диагноза прекоматозного
состояния другой этиологии.
Гастралгическую
форму
инфаркта миокарда принимают за:
-
пищевое
отравление, -
перфоративную
язву желудка, -
острый
холецистит. -
при
правосторонней локализации болей
ставят диагноз пневмонии или плеврита.
Необычная
локализация и иррадиация болей могут
привести к неправильному диагнозу
плексита или остеохондроза с корешковым
синдромом. В отличие от этих заболеваний
инфаркт
миокарда практически всегда сопровождается
симптомами общего характера:
-
слабостью,
-
адинамией,
-
тахикардией,
-
падением
артериального давления.
Для невралгии
характерно:
-
боль
продолжительная и локализуется по ходу
межреберных нервов, -
выявляются
болевые точки при пальпации межреберных
нервов и позвоночника, -
обычные
анальгетики (анальгин, амидопирин)
эффективны, -
изменения
ЭКГ и периферической крови отсутствуют.
Дифференциация
инфаркта миокарда от расслаивающей
аневризмы аорты,
так как многие, симптомы сходны. Для
расслаивающей аневризмы аорты характерно:
-
отсутствие
характерных для острой коронарной
недостаточности изменений на ЭКГ,
появление признаков распространения
расслоения аорты на область отхождения
магистральных сосудов, -
иррадиация
боли в затылок, спину, поясничную
область, в живот и малый таз, -
отмечается
развитие анемии, -
появление
зон асинергии при острой ишемии и
инфаркте миокарда при ультразвуковом
исследовании -
при
радиологических (“визуализация”
очага некроза миокарда при радионуклидной
ангиокардиографии), рентгеноангиографических
методах (попадание контрастного вещества
из просвета аорты в толщу ее стенки при
расслаивающей аневризме аорты или же
тромбоз коронарных артерий при инфаркте
миокарда), -
исследования
активности некоторых ферментов и их
кардиоспецифических изоферментов
(например, аспарагиновая и аланиновая
аминотрансферазы, ЛДГ1, МБ изофермент
КФК) в сыворотке крови, содержания
миоглобина в сыворотке крови и моче.
Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
тромбоэмболии легочной артерии:
-
тромбоэмболия
обычно развивается в послеоперационном
(особенно после абдоминальных,
урологических, гинекологических
операций) или послеродовом периоде, а
также у больных тромбофлебитом,
флеботромбозом, -
для
тромбоэмболии более характерно острое
появление (или нарастание) признаков
правожелудочковой недостаточности,
чем болевой синдром, -
электрокардиографическая
картина при тромбоэмболии может
напоминать картину нижнего инфаркта
(но без патологического зубца Q во II
отведении).
Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
острого перикардита.
-
перикардит
может быть первичным, но чаще является
осложнением таких заболеваний, как
ревматизм, туберкулез, уремия и др., -
шум
трения перикарда появляется с первых
часов и может усиливаться при надавливании
стетоскопом на грудную стенку, -
боль
при перикардите появляется одновременно
с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением
СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного
меньше в положении сидя, может перемежаться
короткими ремиссиями, -
на
ЭКГ при остром перикардите в отличие
от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят
во всех трех стандартных отведениях и
не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют
патологические зубцы Q, сохраняются
зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда, -
при
появлении выпота в полости перикарда
боль исчезает, перестает выслушиваться
шум трения перикарда, диагноз
подтверждается при рентгенологическом
и эхокардиографическом исследовании.
https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrighten-GB
Дифференциальная
диагностика со спонтанным пневмотораксом,
особенно левосторонним.
-
боль
может быть очень резкой, иногда она
даже способствует развитию шока, -
нет
характерных изменений ЭКГ, содержания
ферментов и миоглобина сыворотки крови,
миоглобина в моче, -
боль
усиливается при дыхании, разговоре, -
характерна
резкая одышка, -
при
перкуссии – выраженный тимпанический
звук на пораженной стороне, дыхание
ослаблено или не прослушивается, -
в
первые часы не бывает лихорадки,
лейкоцитоза, повышенной СОЭ, -
рентгенологическое
исследование органов грудной клетки.
Дифференциальная
диагностика с опоясывающим лишаем.
-
обнаруживаются
высыпания пузырьков на гиперемированном
основании по ходу межреберного нерва, -
отсутствие
изменений на ЭКГ.
Дифференциальная
диагностика с перфоративной язвой
желудка или двенадцатиперствной кишки.
-
при
перфоративной язве желудка или
двенадцатиперстной кишки боль обычно
наблюдается только в эпигастральной
области, не распространяясь на грудину,
не имеет типичной для инфаркта миокарда
иррадиации, -
живот
обычно втянут, тогда как при инфаркте
миокарда скорее вздут, -
выраженного
и постоянного напряжения брюшной стенки
и симптомов раздражения брюшины при
инфаркте миокарда не бывает, -
исчезновение
печеночной тупости и появление воздуха
в брюшной полости говорит о наличии
перфоративной язвы, -
изменения
ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть
диагноз инфаркта миокарда.
Дифференциальная
диагностика инфаркта миокарда и острого
панкреатита:
-
для
панкреатита характерна внезапно
возникающая острая мучительная боль
в верхней части живота, которая может
иррадиировать в левую руку, лопатку и
межлопаточную область, -
на
фоне боли часто развивается шок с
выраженным снижением АД, -
для
панкреатита характерна постоянная
боль, тогда как при инфаркте наблюдается
волнообразное усиление боли, -
при
панкреатите боль часто имеет опоясывающий
характер, чего не наблюдается при
инфаркте миокарда, -
боль
при панкреатите сохраняется длительно,
тогда как при неосложненном инфаркте
миокарда обычно длится несколько часов, -
выраженный
метеоризм и повторная рвота более
характерны для панкреатита, чем для
инфаркта миокарда, -
наблюдаются
повышение температуры, высокий
лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается
активность ряда ферментов крови, в том
числе аминотрансфераз, ЛДГ, -
на
ЭКГ при остром панкреатите довольно
часто выявляются снижение сегмента ST
ниже изоэлектрической линии и
отрицательный или двухфазный зубец Т,
что говорит о коронарной недостаточности, -
могут
наблюдаться нарушения сердечного ритма
и проводимости, эти изменения ЭКГ при
остром панкреатите обусловлены
ухудшением коронарного кровообращения
в период шока, но возможно, появляются
в связи с образованием мелких очагов
некроза в сердечной мышце под влиянием
поступающих в кровь протеолитических
ферментов поджелудочной железы; однако
на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает
изменений, типичных для крупноочагового
инфаркта миокарда, -
повышение
активности диастазы в крови и моче
свидетельствует о наличии острого
панкреатита, -
активность
аминотрансфераз в крови при инфаркте
миокарда повышается в значительно
большей степени, чем при панкреатите, -
при
панкреатите не увеличиваются содержание
миоглобина и активность МБ КФК в
сыворотке крови.
Дифференциальная
диагностика ИМ при обнаружении подъёма
ST
включает случаи:
-
синдрома
ранней реполяризации, -
приступа
спастической стенокардии, -
изменений
у кокаиновых наркоманов, -
острого
перикардита, -
постинфарктной
аневризмы, -
синдрома
WPW.
При регистрации
депрессии ST
либо отрицательных Т на исходной ЭКГ
равновероятны нестабильная стенокардия
и ИМ. Необходимо в этих случаях исследование
биомаркёров некроза.
Неотложная помощь
Необходимо
купировать боль в груди не только потому,
что любая боль требует аналгезии, но и
потому, что она в ряде случаев может
стать причиной развития шока.
Всем
больным с болью в груди должен быть
создан покой. Лечение начинают с
назначения нитроглицерина по 0,0005 мг
под язык. При отсутствии терапевтического
эффекта после повторного 2- 3-кратного
с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина
следует срочно вызвать бригаду скорой
помощи. До приезда врача могут быть
использованы так называемые домашние
средства – успокаивающие (валериана),
отвлекающие (горчичники на область
локализации боли) и т. п.
-
нитроглицерин
под язык 0,4-0,6 мг с 5 минутными интервалами
до исчезновения боли; -
морфина
сульфат – препарат вводится в/в дробно:
1 мл 1 % раствора разводят изотоническим
раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл
полученного раствора содержит 0,5 мг
активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые
5-15 мин до полного устранения болевого
синдрома либо до появления побочных
эффектов (гипотензии, угнетения дыхания,
рвоты). Суммарная доза не должна превышать
20 мг (2 мл 1% раствора). -
недостаточная
эффективность обезболивания наркотическими
анальгетиками служит показанием к в/в
инфузии нитратов – 10 миллиграмм
нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 %
раствора в виде препарата перлинганит)
или изосорбида динитрата (например, 10
мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет)
разводят в 100 мл физиологического
раствора (20 мг препарата – в 200 мл
физиологического раствора и т.д.). При
низкой эффективности нитратов в
сочетании с тахикардией дополнительный
обезболивающий эффект может быть
получен введением бета-адреноблокаторов; -
продолжающиеся
интенсивные ангинозные боли служат
показанием к применению масочного
наркоза закисью азота (обладающей
седативным и анальгезирующим действием)
в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции
кислорода в течение 1-3 мин, затем
используют закись азота (20 %) с кислородом
(80 %) с постепенным повышением концентрации
закиси азота до 80 %; после засыпания
больного переходят на поддерживающую
концентрацию газов – 50:50 %. Закись азота
не снижает выброс левого желудочка.
Восстановление
коронарного кровотока
в острейшей фазе инфаркта миокарда при
отсутствии противопоказаний осуществляется
путем тромболизиса.
-
тромболитическая
терапия:
1) стрептокиназа 1-1,5 млн. ЕД (инфузия
показана в первые 3-4 часа от начала ИМ);
2) урокиназа: 4400 ЕД/кг (инфузия показана
в первые 3-4 часа от начала ИМ); 3) алтеплаза
(15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг на 1 кг
массы тела). По сравнению с консервативной
терапией, тромболизис снижает 35-дневную
летальность на 21%. -
антикоагулянтная
терапия:
предупреждение или ограничение тромбоза
венечных артерий, а также в профилактика
тромбоэмболических осложнений (особенно
частых у больных передним инфарктом
миокарда, при низком сердечном выбросе,
мерцательной аритмии). Для этого на
догоспитальном этапе в/в болюсно
вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если
в условиях стационара не проводится
тромболитическая терапия, то начинается
длительная внутривенная инфузия
гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/час под
контролем активированного частичного
тромбопластинового времени. Альтернативой
может, по-видимому, служить подкожное
введение низкомолекулярного гепарина
(клексан, фраксипарин) в “лечебной”
дозе. Введение гепарина на догоспитальном
этапе не препятствует проведению
тромболизиса в стационаре. -
антиагреганты:
ацетилсалициловая кислота 150-300 мг
(таблетку разжёвывают, а затем
проглатывают); -
оксигенотерапия,
показанная при остром инфаркте миокарда
всем больным в связи с частым развитием
гипоксемии даже при неосложненном
течении заболевания. Ингаляция
увлажненного кислорода, проводится с
помощью маски или через носовой катетер
со скоростью 3-5 л/мин. и целесообразна
в течение первых 24-48 ч заболевания
(начинается на догоспитальном этапе и
продолжается в стационаре);
Чрескожная
транслюминальная коронарная ангиопластика,
при наличии противопоказаний для
проведения тромболитической терапии.
https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsen-GB
1)
– адреноблокаторы показаны:
-
для
купирования болевого синдрома, особенно
при сопутствующей тахикардии и
артериальной гипертензии; -
уменьшаю
потребность миокарда в кислороде; -
антиаритмический
эффект.
2)
оксигенотерапия: показана всем больным,
поскольку кислород способствует
дилатации венечных артерий.
Профилактика
осложнений инфаркта миокарда.
-
госпитализацией
на носилках служат профилактике
осложнений острого инфаркта миокарда;
-
перечисленные
выше мероприятия; -
физический
покой (постельный режим с постепенным
расширением двигательной активности); -
психический
покой; -
лечение
же в случае развития осложнений
проводится дифференцированно в
зависимости от варианта осложнений:
отек легких, кардиогенный шок, нарушения
сердечного ритма и проводимости, а
также затянувшийся или рецидивирующий
болевой приступ.
Острый коронарный
синдром
(ОКС)
ОКС – предварительный
диагноз, позволяющий врачу определить
неотложные лечебные и организационные
мероприятия. Нестабильная стенокардия
и развивающийся инфаркт миокарда
объеденены термином ОКС.
Все
ОКС разделены на сопровождающиеся и не
сопровождающиеся стойким подъемом
сегмента ST.
При ОКС со стойким
подъемом сегмента ST
(или впервые возникшей ПБЛНПГ), отражающим
острую тотальную окклюзию одной или
несколько коронарных артерий, целью
лечения является быстрое, полное и
стойкое восстановление просвета
коронарных артерий при помощи тромболизиса
или первичной коронарной ангиопластики.
Коронарная баллонная
ангиопластика проводится в течение 12
часов, если тромболитическая терапия
противопоказана или не могла быть
выполнена, или прошло более 12 часов, а
симптомы ишемии сохраняются. При неудаче
КБА выполнятся коронарное шунтирование.
Тромбы, обнаруживаемые
в коронарных артериях при нестабильной
стенокардии, по составу преимущественно
“белые”, т.е. состоящие в основном из
тромбоцитов с небольшим содержанием
фибрина и эритроцитов, в то время как
тромбы, обнаруживаемые при ИМ с подъемом
сегмента ST,
“красные”, т.е. имеющие в своем составе
преимущественно эритроциты и фибрин.
При нестабильной стенокардии, как
правило, наблюдается пристеночный,
неокклюзирующий тромбоз, уменьшающий,
тем не менее, кровоток в бассейне
пораженной артерии, при ИМ без Q
обструкция коронарной артерии больше,
что приводит к некрозу миокарда, а при
ИМ с Q,
коронарная артерия окклюзируется
полностью плотным, хорошо фиксированным
тромбом.
Сочетание 2-х и более факторов риска резко увеличивает вероятность возникновения оим. Патогенез
-
Результаты
клинико-ангиографических наблюдений
показали, что возникновение острых
окклюзий коронарных артерий, приводящих
к ИМ, обычно связано с ростом
атеросклеротических бляшек в месте
умеренных стенозов. Разрыв бляшки
зависит от:
-
локализации
(расположены эксцентрично), размера и
состава липидного ядра (бляшки с объёмом
ядра более 30-40% от общего объёма, «мягкие»
со значительным количеством липидов
в ядре); -
напряжения
стенки сосуда, которое зависит от
толщины сосуда, внутрисосудистого
давления крови, толщины фиброзной
капсулы (более подвержены разрывам
бляшки с тонкой капсулой с малым
содержанием гладкомышечных волокон); -
уровня
катехоламинов: выше при курении,
стрессе); -
инфекции
(пневмококк, H.
рylory); -
степени
вазоконстрикции.
-
“Активный”
разрыв бляшки связан с воздействием
макрофагов на покрышку бляшки. Считается,
что увеличение макрофагов и их активация
– ответная реакция на повышение
содержания в бляшке липопротеинов
низкой плотности.
-
Разрыв
капсулы фиброзной бляшки, выход её
содержимого, которое является
тромбогенным, что вероятно связано с
большим содержанием в ней тканевого
фактора.
-
Содержимое
бляшки взаимодействует с VII
фактором свёртывания, образуя комплекс,
инициирующий внешний путь свёртывания
крови.
-
Тромбоциты
первыми реагируют на повреждение
эндотелиального слоя при возникновении
разрыва или эрозии атеросклеротической
бляшки.
-
Происходит
адгезия и агрегация тромбоцитов,
активация системы свёртывания, с
образованием первичного «белого»
тромбоцитарного тромба (состоит из
тромбоцитов с небольшим содержанием
фибрина и эритроцитов).
-
При
дальнейшем включении фибрина и
эритроцитов образуется полноценный
«красный» тромб, при его росте возникает
окклюзия венечной артерии, ведущая к
ишемии миокарда с последующим развитием
некроза сердечной мышцы.
https://www.youtube.com/watch?v=ytabouten-GB
Некроз миокарда
возникает, как правило, в левом желудочке.
Это связано с тем, что левый желудочек
имеет большую мышечную массу, выполняет
значительную нагрузку и требует большего
кровоснабжения, чем правый желудочек.