Программа диагностического обследования

Визуализационные технологии в диагностике инфаркта миокарда

  1. эхокрдиография;

  2. эхокардиография
    с радионуклеидами.

С
точки зрения определения объема
необходимой лекарственной терапии и
оценки прогноза представляют интерес
три классификации.

  • По
    глубине поражения
    :
    (на основе данных электрокардиографического
    исследования) различают: 1) трансмуральный
    (крупноочаговый) (“Q- инфаркт – с
    подъемом сегмента ST в первые часы
    заболевания и формированием зубца Q в
    последующем); 2) мелкоочаговый (“не Q
    – инфаркт”, не сопровождающийся
    формированием зубца Q, а проявляющийся
    отрицательными зубцами Т).

  • По
    клиническому течению

    – неосложненный и осложненный инфаркт
    миокарда.

  • По
    локализации

    – инфаркт левого желудочка (передний,
    задний или нижний, перегородочный) и
    миокарда правого желудочка.

Дифференциальный диагноз

Ошибки
чаще возникают при атипично протекающем
инфаркте миокарда, в том числе при
безболевом его течении. Острую
левожелудочковую недостаточность при
инфаркте миокарда, если она протекает
на фоне повышенного артериального
давления, нередко расценивают как
проявление гипертонического криза;
кардиогенный шок при безболевом инфаркте
миокарда, когда он сопровождается
сопорозным состоянием, может быть
причиной ошибочного диагноза прекоматозного
состояния другой этиологии.

Гастралгическую
форму
инфаркта миокарда принимают за:

  • пищевое
    отравление,

  • перфоративную
    язву желудка,

  • острый
    холецистит.

  • при
    правосторонней локализации болей
    ставят диагноз пневмонии или плеврита.

Необычная
локализация и иррадиация болей могут
привести к неправильному диагнозу
плексита или остеохондроза с корешковым
синдромом. В отличие от этих заболеваний
инфаркт
миокарда практически всегда сопровождается
симптомами общего характера:

  • слабостью,

  • адинамией,

  • тахикардией,

  • падением
    артериального давления.

Для невралгии
характерно:

  • боль
    продолжительная и локализуется по ходу
    межреберных нервов,

  • выявляются
    болевые точки при пальпации межреберных
    нервов и позвоночника,

  • обычные
    анальгетики (анальгин, амидопирин)
    эффективны,

  • изменения
    ЭКГ и периферической крови отсутствуют.

Дифференциация
инфаркта миокарда от расслаивающей
аневризмы аорты,
так как многие, симптомы сходны. Для
расслаивающей аневризмы аорты характерно:

  • отсутствие
    характерных для острой коронарной
    недостаточности изменений на ЭКГ,
    появление признаков распространения
    расслоения аорты на область отхождения
    магистральных сосудов,

  • иррадиация
    боли в затылок, спину, поясничную
    область, в живот и малый таз,

  • отмечается
    развитие анемии,

  • появление
    зон асинергии при острой ишемии и
    инфаркте миокарда при ультразвуковом
    исследовании

  • при
    радиологических (“визуализация”
    очага некроза миокарда при радионуклидной
    ангиокардиографии), рентгеноангиографических
    методах (попадание контрастного вещества
    из просвета аорты в толщу ее стенки при
    расслаивающей аневризме аорты или же
    тромбоз коронарных артерий при инфаркте
    миокарда),

  • исследования
    активности некоторых ферментов и их
    кардиоспецифических изоферментов
    (например, аспарагиновая и аланиновая
    аминотрансферазы, ЛДГ1, МБ изофермент
    КФК) в сыворотке крови, содержания
    миоглобина в сыворотке крови и моче.

Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
тромбоэмболии легочной артерии:

  • тромбоэмболия
    обычно развивается в послеоперационном
    (особенно после абдоминальных,
    урологических, гинекологических
    операций) или послеродовом периоде, а
    также у больных тромбофлебитом,
    флеботромбозом,

  • для
    тромбоэмболии более характерно острое
    появление (или нарастание) признаков
    правожелудочковой недостаточности,
    чем болевой синдром,

  • электрокардиографическая
    картина при тромбоэмболии может
    напоминать картину нижнего инфаркта
    (но без патологического зубца Q во II
    отведении).

Дифференциации
острой коронарной недостаточности от
острого перикардита.

  • перикардит
    может быть первичным, но чаще является
    осложнением таких заболеваний, как
    ревматизм, туберкулез, уремия и др.,

  • шум
    трения перикарда появляется с первых
    часов и может усиливаться при надавливании
    стетоскопом на грудную стенку,

  • боль
    при перикардите появляется одновременно
    с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением
    СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного
    меньше в положении сидя, может перемежаться
    короткими ремиссиями,

  • на
    ЭКГ при остром перикардите в отличие
    от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят
    во всех трех стандартных отведениях и
    не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют
    патологические зубцы Q, сохраняются
    зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда,

  • при
    появлении выпота в полости перикарда
    боль исчезает, перестает выслушиваться
    шум трения перикарда, диагноз
    подтверждается при рентгенологическом
    и эхокардиографическом исследовании.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrighten-GB

Дифференциальная
диагностика со спонтанным пневмотораксом,
особенно левосторонним.

  • боль
    может быть очень резкой, иногда она
    даже способствует развитию шока,

  • нет
    характерных изменений ЭКГ, содержания
    ферментов и миоглобина сыворотки крови,
    миоглобина в моче,

  • боль
    усиливается при дыхании, разговоре,

  • характерна
    резкая одышка,

  • при
    перкуссии – выраженный тимпанический
    звук на пораженной стороне, дыхание
    ослаблено или не прослушивается,

  • в
    первые часы не бывает лихорадки,
    лейкоцитоза, повышенной СОЭ,

  • рентгенологическое
    исследование органов грудной клетки.

Дифференциальная
диагностика с опоясывающим лишаем.

  • обнаруживаются
    высыпания пузырьков на гиперемированном
    основании по ходу межреберного нерва,

  • отсутствие
    изменений на ЭКГ.

Дифференциальная
диагностика с перфоративной язвой
желудка или двенадцатиперствной кишки.

  • при
    перфоративной язве желудка или
    двенадцатиперстной кишки боль обычно
    наблюдается только в эпигастральной
    области, не распространяясь на грудину,
    не имеет типичной для инфаркта миокарда
    иррадиации,

  • живот
    обычно втянут, тогда как при инфаркте
    миокарда скорее вздут,

  • выраженного
    и постоянного напряжения брюшной стенки
    и симптомов раздражения брюшины при
    инфаркте миокарда не бывает,

  • исчезновение
    печеночной тупости и появление воздуха
    в брюшной полости говорит о наличии
    перфоративной язвы,

  • изменения
    ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть
    диагноз инфаркта миокарда.

Дифференциальная
диагностика инфаркта миокарда и острого
панкреатита:

  • для
    панкреатита характерна внезапно
    возникающая острая мучительная боль
    в верхней части живота, которая может
    иррадиировать в левую руку, лопатку и
    межлопаточную область,

  • на
    фоне боли часто развивается шок с
    выраженным снижением АД,

  • для
    панкреатита характерна постоянная
    боль, тогда как при инфаркте наблюдается
    волнообразное усиление боли,

  • при
    панкреатите боль часто имеет опоясывающий
    характер, чего не наблюдается при
    инфаркте миокарда,

  • боль
    при панкреатите сохраняется длительно,
    тогда как при неосложненном инфаркте
    миокарда обычно длится несколько часов,

  • выраженный
    метеоризм и повторная рвота более
    характерны для панкреатита, чем для
    инфаркта миокарда,

  • наблюдаются
    повышение температуры, высокий
    лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается
    активность ряда ферментов крови, в том
    числе аминотрансфераз, ЛДГ,

  • на
    ЭКГ при остром панкреатите довольно
    часто выявляются снижение сегмента ST
    ниже изоэлектрической линии и
    отрицательный или двухфазный зубец Т,
    что говорит о коронарной недостаточности,

  • могут
    наблюдаться нарушения сердечного ритма
    и проводимости, эти изменения ЭКГ при
    остром панкреатите обусловлены
    ухудшением коронарного кровообращения
    в период шока, но возможно, появляются
    в связи с образованием мелких очагов
    некроза в сердечной мышце под влиянием
    поступающих в кровь протеолитических
    ферментов поджелудочной железы; однако
    на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает
    изменений, типичных для крупноочагового
    инфаркта миокарда,

  • повышение
    активности диастазы в крови и моче
    свидетельствует о наличии острого
    панкреатита,

  • активность
    аминотрансфераз в крови при инфаркте
    миокарда повышается в значительно
    большей степени, чем при панкреатите,

  • при
    панкреатите не увеличиваются содержание
    миоглобина и активность МБ КФК в
    сыворотке крови.

Дифференциальная
диагностика ИМ при обнаружении подъёма
ST
включает случаи:

  • синдрома
    ранней реполяризации,

  • приступа
    спастической стенокардии,

  • изменений
    у кокаиновых наркоманов,

  • острого
    перикардита,

  • постинфарктной
    аневризмы,

  • синдрома
    WPW.

При регистрации
депрессии ST
либо отрицательных Т на исходной ЭКГ
равновероятны нестабильная стенокардия
и ИМ. Необходимо в этих случаях исследование
биомаркёров некроза.

Неотложная помощь

Необходимо
купировать боль в груди не только потому,
что любая боль требует аналгезии, но и
потому, что она в ряде случаев может
стать причиной развития шока.

Всем
больным с болью в груди должен быть
создан покой. Лечение начинают с
назначения нитроглицерина по 0,0005 мг
под язык. При отсутствии терапевтического
эффекта после повторного 2- 3-кратного
с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина
следует срочно вызвать бригаду скорой
помощи. До приезда врача могут быть
использованы так называемые домашние
средства – успокаивающие (валериана),
отвлекающие (горчичники на область
локализации боли) и т. п.

  • нитроглицерин
    под язык 0,4-0,6 мг с 5 минутными интервалами
    до исчезновения боли;

  • морфина
    сульфат – препарат вводится в/в дробно:
    1 мл 1 % раствора разводят изотоническим
    раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл
    полученного раствора содержит 0,5 мг
    активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые
    5-15 мин до полного устранения болевого
    синдрома либо до появления побочных
    эффектов (гипотензии, угнетения дыхания,
    рвоты). Суммарная доза не должна превышать
    20 мг (2 мл 1% раствора).

  • недостаточная
    эффективность обезболивания наркотическими
    анальгетиками служит показанием к в/в
    инфузии нитратов – 10 миллиграмм
    нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 %
    раствора в виде препарата перлинганит)
    или изосорбида динитрата (например, 10
    мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет)
    разводят в 100 мл физиологического
    раствора (20 мг препарата – в 200 мл
    физиологического раствора и т.д.). При
    низкой эффективности нитратов в
    сочетании с тахикардией дополнительный
    обезболивающий эффект может быть
    получен введением бета-адреноблокаторов;

  • продолжающиеся
    интенсивные ангинозные боли служат
    показанием к применению масочного
    наркоза закисью азота (обладающей
    седативным и анальгезирующим действием)
    в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции
    кислорода в течение 1-3 мин, затем
    используют закись азота (20 %) с кислородом
    (80 %) с постепенным повышением концентрации
    закиси азота до 80 %; после засыпания
    больного переходят на поддерживающую
    концентрацию газов – 50:50 %. Закись азота
    не снижает выброс левого желудочка.

Восстановление
коронарного кровотока
в острейшей фазе инфаркта миокарда при
отсутствии противопоказаний осуществляется
путем тромболизиса.

  • тромболитическая
    терапия
    :
    1) стрептокиназа 1-1,5 млн. ЕД (инфузия
    показана в первые 3-4 часа от начала ИМ);
    2) урокиназа: 4400 ЕД/кг (инфузия показана
    в первые 3-4 часа от начала ИМ); 3) алтеплаза
    (15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг на 1 кг
    массы тела). По сравнению с консервативной
    терапией, тромболизис снижает 35-дневную
    летальность на 21%.

  • антикоагулянтная
    терапия
    :
    предупреждение или ограничение тромбоза
    венечных артерий, а также в профилактика
    тромбоэмболических осложнений (особенно
    частых у больных передним инфарктом
    миокарда, при низком сердечном выбросе,
    мерцательной аритмии). Для этого на
    догоспитальном этапе в/в болюсно
    вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если
    в условиях стационара не проводится
    тромболитическая терапия, то начинается
    длительная внутривенная инфузия
    гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/час под
    контролем активированного частичного
    тромбопластинового времени. Альтернативой
    может, по-видимому, служить подкожное
    введение низкомолекулярного гепарина
    (клексан, фраксипарин) в “лечебной”
    дозе. Введение гепарина на догоспитальном
    этапе не препятствует проведению
    тромболизиса в стационаре.

  • антиагреганты:
    ацетилсалициловая кислота 150-300 мг
    (таблетку разжёвывают, а затем
    проглатывают);

  • оксигенотерапия,
    показанная при остром инфаркте миокарда
    всем больным в связи с частым развитием
    гипоксемии даже при неосложненном
    течении заболевания. Ингаляция
    увлажненного кислорода, проводится с
    помощью маски или через носовой катетер
    со скоростью 3-5 л/мин. и целесообразна
    в течение первых 24-48 ч заболевания
    (начинается на догоспитальном этапе и
    продолжается в стационаре);

Чрескожная
транслюминальная коронарная ангиопластика,
при наличии противопоказаний для
проведения тромболитической терапии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsen-GB

1)

– адреноблокаторы показаны:

  • для
    купирования болевого синдрома, особенно
    при сопутствующей тахикардии и
    артериальной гипертензии;

  • уменьшаю
    потребность миокарда в кислороде;

  • антиаритмический
    эффект.

2)
оксигенотерапия: показана всем больным,
поскольку кислород способствует
дилатации венечных артерий.

Профилактика
осложнений инфаркта миокарда.

  • госпитализацией
    на носилках служат профилактике
    осложнений острого инфаркта миокарда;

  • перечисленные
    выше мероприятия;

  • физический
    покой (постельный режим с постепенным
    расширением двигательной активности);

  • психический
    покой;

  • лечение
    же в случае развития осложнений
    проводится дифференцированно в
    зависимости от варианта осложнений:
    отек легких, кардиогенный шок, нарушения
    сердечного ритма и проводимости, а
    также затянувшийся или рецидивирующий
    болевой приступ.

Острый коронарный
синдром
(ОКС)

ОКС – предварительный
диагноз, позволяющий врачу определить
неотложные лечебные и организационные
мероприятия. Нестабильная стенокардия
и развивающийся инфаркт миокарда
объеденены термином ОКС.

Все
ОКС разделены на сопровождающиеся и не
сопровождающиеся стойким подъемом
сегмента ST.

При ОКС со стойким
подъемом сегмента ST
(или впервые возникшей ПБЛНПГ), отражающим
острую тотальную окклюзию одной или
несколько коронарных артерий, целью
лечения является быстрое, полное и
стойкое восстановление просвета
коронарных артерий при помощи тромболизиса
или первичной коронарной ангиопластики.

Программа диагностического обследования

Коронарная баллонная
ангиопластика проводится в течение 12
часов, если тромболитическая терапия
противопоказана или не могла быть
выполнена, или прошло более 12 часов, а
симптомы ишемии сохраняются. При неудаче
КБА выполнятся коронарное шунтирование.

Тромбы, обнаруживаемые
в коронарных артериях при нестабильной
стенокардии, по составу преимущественно
“белые”, т.е. состоящие в основном из
тромбоцитов с небольшим содержанием
фибрина и эритроцитов, в то время как
тромбы, обнаруживаемые при ИМ с подъемом
сегмента ST,
“красные”, т.е. имеющие в своем составе
преимущественно эритроциты и фибрин.

При нестабильной стенокардии, как
правило, наблюдается пристеночный,
неокклюзирующий тромбоз, уменьшающий,
тем не менее, кровоток в бассейне
пораженной артерии, при ИМ без Q
обструкция коронарной артерии больше,
что приводит к некрозу миокарда, а при
ИМ с Q,
коронарная артерия окклюзируется
полностью плотным, хорошо фиксированным
тромбом.

Сочетание 2-х и более факторов риска резко увеличивает вероятность возникновения оим. Патогенез

  • Результаты
    клинико-ангиографических наблюдений
    показали, что возникновение острых
    окклюзий коронарных артерий, приводящих
    к ИМ, обычно связано с ростом
    атеросклеротических бляшек в месте
    умеренных стенозов. Разрыв бляшки
    зависит от:

  1. локализации
    (расположены эксцентрично), размера и
    состава липидного ядра (бляшки с объёмом
    ядра более 30-40% от общего объёма, «мягкие»
    со значительным количеством липидов
    в ядре);

  2. напряжения
    стенки сосуда, которое зависит от
    толщины сосуда, внутрисосудистого
    давления крови, толщины фиброзной
    капсулы (более подвержены разрывам
    бляшки с тонкой капсулой с малым
    содержанием гладкомышечных волокон);

  3. уровня
    катехоламинов: выше при курении,
    стрессе);

  4. инфекции
    (пневмококк, H.
    р
    ylory);

  5. степени
    вазоконстрикции.

  • “Активный”
    разрыв бляшки связан с воздействием
    макрофагов на покрышку бляшки. Считается,
    что увеличение макрофагов и их активация
    – ответная реакция на повышение
    содержания в бляшке липопротеинов
    низкой плотности.

  • Разрыв
    капсулы фиброзной бляшки, выход её
    содержимого, которое является
    тромбогенным, что вероятно связано с
    большим содержанием в ней тканевого
    фактора.

  • Содержимое
    бляшки взаимодействует с VII
    фактором свёртывания, образуя комплекс,
    инициирующий внешний путь свёртывания
    крови.

  • Тромбоциты
    первыми реагируют на повреждение
    эндотелиального слоя при возникновении
    разрыва или эрозии атеросклеротической
    бляшки.

  • Происходит
    адгезия и агрегация тромбоцитов,
    активация системы свёртывания, с
    образованием первичного «белого»
    тромбоцитарного тромба (состоит из
    тромбоцитов с небольшим содержанием
    фибрина и эритроцитов).

  • При
    дальнейшем включении фибрина и
    эритроцитов образуется полноценный
    «красный» тромб, при его росте возникает
    окклюзия венечной артерии, ведущая к
    ишемии миокарда с последующим развитием
    некроза сердечной мышцы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabouten-GB

Некроз миокарда
возникает, как правило, в левом желудочке.
Это связано с тем, что левый желудочек
имеет большую мышечную массу, выполняет
значительную нагрузку и требует большего
кровоснабжения, чем правый желудочек.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский справочник
Adblock detector