Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

https://www.youtube.com/watch?v=xlgOHRft2xA

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Связанные заболевания и их лечение

Класс 10

Очаговая пневмония или бронхопневмония преимущественно являются осложнением какого-либо заболевания и поэтому могут подлежать кодированию только в том случае, если обозначены как первоначальная причина смерти. Чаще это имеет место в педиатрической практике.

Крупозная пневмония может быть представлена в диагнозе как основное заболевание(первоначальная причина смерти). Она кодируется рубрикой J18.1, если не производилось вскрытие. При патологоанатомическом исследовании ее следует кодировать как бактериальную пневмонию по результатам проведенного бактериологического (бактериоскопического) исследования, в соответствии с кодом МКБ-10, предусмотренным для выявленного возбудителя.

Хронический обструктивный бронхит, осложнившийся пневмонией, кодируется рубрикой J44.0.

Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения. Диффузный сетчатый пневмосклероз. Эмфизема легких. Очаговая пневмония(локализация). Хроническое легочное сердце. Осложнения: Отек легких и головного мозга. Сопутствующие заболевания: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

II. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Код первоначальной причины смерти — J44.0

Абсцесс легкого с пневмонией кодируется рубрикой J85.1 только в том случае, если возбудитель не уточнен. Если возбудитель пневмонии уточнен, используют соответствующий из кодов J10-J16.

Класс 15

Материнская смерть определяется ВОЗ как смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникшей причины. При кодировании случаев материнской смерти используются коды 15 класса, с учетом исключений, указанных в начале класса.

Основное заболевание: Массивное атоническое кровотечение (кровопотеря — 2700 мл) в раннем послеродовом периоде при родах на 38 неделе беременности: расслаивающие кровоизлияния миометрия, зияние маточно — плацентарных артерий.

Операция — Экстирпация матки (дата).

Фоновое заболевание: Первичная слабость родовой деятельности. Затяжные роды.

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

Осложнения: Геморрагический шок. ДВС-синдром: массивная гематома в клетчатке малого таза. Острое малокровие паренхиматозных органов.

II. Первичная слабость родовой деятельности. Срок беременности 38 недель. Роды (дата). Операция: экстирпация матки (дата).

Недопустимо в качестве основного заболевания записывать обобщающие понятия — ОПГ — гестоз (отеки, протеинурия, гипертензия). Диагноз должен четко указывать на конкретную нозологическую форму, подлежащую кодированию.

Основное заболевание: Эклампсия в послеродовом периоде, судорожная форма (3 сутки после первых срочных родов): множественные некрозы паренхимы печени, кортикальные некрозы почек. Субарахноидальное кровоизлияние на базальной и боковой поверхности правого полушария головного мозга. Осложнения: Отек головного мозга с дислокацией его ствола. Двусторонняя мелкоочаговая пневмония 7-10 сегментов легких. Сопутствующее заболевание: Двусторонний хронический пиелонефрит в стадии ремиссии.

II. Срок беременности 40 недель. Роды (дата).

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

Двусторонний хронический пиелонефрит.

Рубрика О08.- «Осложнения, вызванные абортом, внематочной и молярной беременностью» не используется для кодирования первоначальной причины смерти. Используют рубрики O00-O07.

Основное заболевание: Криминальный неполный аборт на 18-й неделе беременности, осложнившийся септицемией (в крови — золотистый стафилококк). Осложнения: Инфекционно — токсический шок.

II. Срок беременности 18 недель.

Поскольку в понятие «Материнская смерть» помимо случаев смерти, непосредственно связанных с акушерскими причинами, входят также случаи смерти в результате существовавшего прежде заболевания или болезни, развившейся в период беременности, отягощенной физиологическим воздействием беременности, для кодирования таких случаев используют рубрики О98, О99.

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

II. Беременность 28 недель.

Код первоначальной причины смерти — О99.8

Случаи материнской смерти от ВИЧ-болезни и акушерского столбняка кодируются кодами 1-го класса: В20-В24 (ВИЧ-болезнь) и А34 (Акушерский столбняк). Такие случаи включаются в показатели материнской смертности. По определению ВОЗ, к числу смертей, непосредственно связанных с акушерскими причинами относится смерть не только в результате акушерских осложнений состояния беременности, родов и послеродового периода, но также и смерть в результате вмешательств, упущений, неправильного лечения или цепи событий, возникших от любой из перечисленных причин.

Основное заболевание: Несовместимость перелитой иногруппной крови после самопроизвольных родов на 39 неделе беременности. Осложнения: Посттрансфузионный токсический шок, анурия. Острая почечная недостаточность. Токсическое повреждение печени. Сопутствующие заболевания: Анемия беременных.

II. Анемия беременных. Беременность 38 недель. Роды (дата).

Первоначальная причина смерти — О75.4

Класс 19

Если причиной смерти явилась травма, отравление или некоторые другие последствия воздействия внешних причин, в свидетельстве о смерти проставляются два кода. Первый из них, идентифицирующий обстоятельство возникновения смертельного повреждения, относится к кодам 20-го класса — (V01-Y89). Второй код характеризует вид повреждения и относится к классу 19.

Когда упоминается более чем об одном типе травм в одной и той же области тела и нет четкого указания, какая из них была основной причиной смерти, следует кодировать ту, которая более тяжелая по характеру, осложнениям и имеет большую вероятность летального исхода, или, в случае равнозначности травм, ту из них, которая упомянута лечащим врачом первой.

В тех случаях, когда травмы захватывают более одной области тела, кодирование следует проводить соответствующей рубрикой блока «Травмы, захватывающие несколько областей тела» (Т00-Т06). Этот принцип используют как при травмах одного типа, так и при различных видах травм в различных областях тела.

Основное заболевание: Перелом костей основания черепа. Кровоизлияние в IV желудочек мозга. Продолжительное коматозное состояние. Перелом диафиза левого бедра. Множественные ушибы грудной клетки. Обстоятельства получения травмы: транспортный несчастный случай, наезд автобуса на пешехода на шоссе.

II. Перелом диафиза левого бедра. Множественные ушибы грудной клетки. В свидетельстве о смерти проставляются оба кода.

3. ПРАВИЛА КОДИРОВАНИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ СМЕРТИ

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

Медицинское свидетельство о перинатальной смерти включает 5 разделов для записи причин смерти, обозначенных буквами от «а» до «д». В строки «а» и «б» следует вносить болезни или патологические состояния новорожденного или плода, причем одну, наиболее важную, записывают в строке «а», а остальные, если таковые имеются, в строке «б».

Под «наиболее важным» подразумевается патологическое состояние, которое, по мнению лица, заполняющего свидетельство, внесло наибольший вклад в смерть ребенка или плода. В строках «в» и «г» должны быть записаны все болезни или состояния матери, которые, по мнению заполняющего документ, оказали какое-либо неблагоприятное воздействие на новорожденного или плод.

И в этом случае наиболее важное из этих состояний должно записываться в строке «в», а другие, если таковые имеются, в строке «г». Строка «д» предусмотрена для записи других обстоятельств, которые способствовали летальному исходу, но которые не могут быть охарактеризованы как болезнь или патологическое состояние ребенка или матери, например родоразрешение в отсутствие лица, принимающего роды.

Каждое состояние, записанное в строках «а», «б», «в» и «г», следует кодировать отдельно.

Состояния матери, оказывающие влияние на новорожденного или плод, записанные в строках «в» и «г», необходимо кодировать только рубриками Р00-Р04. Недопустимо их кодировать рубриками 15-го класса.

Состояния плода или новорожденного, записанные в пункте (а), можно кодировать любыми рубриками, кроме рубрик Р00-Р04, однако в большинстве случаев нужно использовать рубрики Р05-Р96 (Перинатальные состояния) или Q00-Q99 (Врожденные аномалии).

Первобеременная 26 лет. Беременность протекала с бессимптомной бактериурией. Других нарушений здоровья не отмечалось. На 34-ой неделе беременности диагностирована задержка развития плода. Путем кесарева сечения извлечен живой мальчик весом 1600 г. Плацента весом 300 г. охарактеризована как инфарктная.

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

а) Внутрижелудочковое кровоизлияние вследствие гипоксии 2-ой степени — Р52.1

б) Респираторный дистресс — синдром Р22.0

в) Недостаточность плаценты — Р02.2

г) Бактериурия при беременности Р00.1

д) Роды путем кесарева сечения на 34-й неделе беременности.

Если ни в строке «а», ни в строке «б» нет записей о причинах смерти, то необходимо использовать рубрику Р95 (Смерть плода по неуточненной причине) для мертворожденных или подрубрику P96.9 (Состояние, возникающее в перинатальный период, неуточненное) для случаев ранней неонатальной смерти.

Если записи нет ни в строке «в», ни в строке «г», необходимо в строке «в» проставлять какой-либо искусственный код (например, ххх), чтобы подчеркнуть отсутствие сведений о здоровье матери.

Рубрики Р07.- (Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и низкой массой тела при рождении НКДР) и Р08.- (Расстройства, связанные с удлинением срока беременности и большой массой тела при рождении) не используются, если указана какая-либо другая причина смерти в перинатальном периоде.

4. КОДИРОВАНИЕ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ

Данные о заболеваемости все чаще используются при разработке программ и политики в области здравоохранения. На их основе проводится мониторинг и оценка здоровья населения, при эпидемиологических исследованиях выявляются группы населения, подверженные повышенному риску, изучается частота и распространенность отдельных болезней.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

  1. Эхокардиограмма. Данная методика позволяет с большой точностью определить локализацию пораженного места. Кроме этого, специалисты могут выявить наличие аневризмы. Можно вычислить объем и размеры полостей сердца. Используя специальные расчеты, можно высчитать объем регургитации.
  2. Электрокардиограмма. По ее результатам можно точно определить перенесенный пациентом инфаркт миокарда, нарушения частоты сокращения сердца и сердечной мышцы.
  3. Рентген. Позволяет выявить, в каком состоянии пребывает на момент обследования левый желудочек сердца (есть ли его растяжение или увеличение объема). Этот метод имеет низкий процент результативности.
  4. Позитронно-эмиссионная томография. Для проведения этого обследования используется специальная жидкость, которая вводится в сосуды сердца. В результате этого специалисты могут определить область поражения, а также степень остроты течения метаболических процессов.

Для установления точного диагноза рекомендуется использовать комплексное обследование. Только таким образом можно установить реальную картину развития заболевания.

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

  1. Медикаментозная терапия. Основное направление этого метода заключается в устранении признаков проявления болезни. Для этого используются лекарственные препараты таких групп:
  • диуретики;
  • аспирин;
  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы.

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

  1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

Описание

Кардиосклероз. Патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями.

Дополнительные факты

Кардиосклероз. Патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности.

Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии. Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Ишемическая болезнь сердца является серьезнейшей проблемой современной кардиологии и медицины в целом. В России ежегодно фиксируется около 700 тыс. Смертей, вызванных различными формами ИБС, в мире смертность от ИБС составляет около 70%. Ишемическая болезнь сердца в большей степени поражает мужчин активного возраста (от 55 до 64 лет), приводя к инвалидности или внезапной смерти.

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком. Этот дисбаланс может развиваться в связи с резко возросшей потребностью миокарда в кровоснабжении, но недостаточном его осуществлении, либо при обычной потребности, но резком снижении коронарного кровообращения.

Дефицит кровоснабжения миокарда особенно выражен в случаях, когда коронарный кровоток снижен, а потребность сердечной мышцы в притоке крови резко возрастает. Недостаточное кровоснабжение тканей сердца, их кислородное голодание проявляется различными формами ишемической болезни сердца. В группу ИБС входят остро развивающиеся и хронически протекающие состояния ишемии миокарда, сопровождающиеся последующими его изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния в кардиологии рассматриваются, в том числе, и в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Общая информация

Краткое описание

Стенокардия напряжения (СН) — это такой патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Код протокола: H-Т-007 «ИБС, стенокардия напряжения ФК3. Постинфарктный кардиосклероз» Для стационаров терапевтического профиля

Возможные осложнения

Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации: • недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;

• «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер; • развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;

• нарушение систолической и диастолической функций миокарда; • расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда. Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. Е. Сердечной недостаточности.

Клинические рекомендации

Заболевания сердечно-сосудистой системы признаны лидерами среди причин смерти людей во всем мире.

Одна из самых опасных патологий, не поддающаяся излечению – постинфарктный кардиосклероз – неизбежное последствие инфаркта миокарда. Без необходимого лечения болезнь приводит к полному прекращению сердечной деятельности.

Единой методики (или набора средств) для восстановления поврежденного миокарда нет. При постинфарктном кардиосклерозе клинические рекомендации направлены на:

  • замедление развития сердечной недостаточности;
  • стабилизацию пульса;
  • остановку рубцевания;
  • минимизацию вероятности повторного инфаркта.

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

Решить поставленные задачи можно исключительно при комплексном подходе. Больному необходимо:

  • соблюдать режим дня;
  • ограничить нагрузки;
  • бросить курить;
  • не допускать стрессов;
  • прекратить употреблять алкогольные напитки.

Большую роль в лечении постинфарктного кардиосклероза играет диетотерапия. Рекомендован шестикратный прием пищи маленькими порциями. Предпочтение стоит отдать «легкой» еде с большим содержанием магния, калия, витаминов и микроэлементов.

Чтобы избежать образования новых холестериновых бляшек, ухудшающих проходимость сосудов, полностью отказаться придется жареных блюд, копченостей, пряностей, сахара. Ограничить – жирные продукты.

Поскольку поврежденные ткани не подлежат восстановлению, лечение постинфарктного кардиосклероза направлено на блокирование симптоматики и профилактику осложнений.

В консервативной терапии применяют препараты следующих фармацевтических групп:

  • ингибиторы АПФ (Эналаприл, Периндоприл), притормаживают рубцевание, снижают артериальное давление, уменьшают нагрузку на сердце;
  • антикоагулянты понижают риск тромбообразования; к этой группе относятся: Аспирин, Кардиомагнил и др.;
  • диуретики препятствуют задержке жидкости в полостях организма; наиболее распространены: Фуросемид, Индапамид, Гидрохлортиазид и пр. (при продолжительном приеме нужен лабораторный контроль электролитного баланса в крови);
  • нитраты (Нитросорбид, Монолонг, Изосорбида мононитрат) снижают нагрузку на сосудистую систему малого круга кровообращения;
  • препараты метаболического действия (Инозин, препараты калия);
  • бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Атенолол, Метопролол) препятствуют формированию аритмий, уменьшают пульс, увеличивают процент выброса крови в аорту;
  • статины рекомендованы для коррекции холестеринового уровня в организме;
  • антиоксиданты (Рибоксин, Креатинфосфат) способствуют насыщению тканей сердца кислородом, улучшают процессы обмена.

Внимание: названия препаратов приведены в информационных целях. Принимать какие-либо фармацевтические средства без назначения врача недопустимо!

Если медикаментозное лечение не дает результатов, пациенту показано хирургическое вмешательство.

При поражении обширной площади миокарда существенно помочь может только пересадка сердца. К этой кардинальной мере прибегают, когда все остальные методики не принесли положительного результата. В иных ситуациях проводят манипуляции, относящиеся к паллиативной хирургии.

Одно из самых распространенных вмешательств — аортокоронарное шунтирование. Хирург расширяет кровеносные сосуды миокарда, что позволяет улучшить кровоток, приостановить распространение склеротизированных участков.

При необходимости операция АКШ при постинфарктном кардиосклерозе проводится одновременно с резекцией аневризмы и укреплением ослабших участков сердечной стенки.

Когда у пациента в анамнезе присутствуют сложные формы аритмий, показана установка кардиостимулятора. Эти приборы за счет более сильного импульса подавляют разряды синусового узла, чем снижают вероятность остановки сердца.

ЛФК при постинфарктном кардиосклерозе назначают с большой осторожностью. В особо тяжелых случаях пациенту показан строгий постельный режим. Если же физические нагрузки допустимы, лечебная физкультура поможет стабилизировать состояние, избегая перегрузки миокарда.

Кардиологи склоняются к тому, что постепенно вводить слабую нагрузку необходимо как можно раньше. После инфаркта больной первое время находится на стационарном лечении. В этот период требуется восстановить двигательные функции. Обычно практикуют медленные прогулки. Проходить за раз надо не более километра, поэтапно увеличивая число подходов до трех.

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

Если организм выдерживает тренировки, добавляют легкие гимнастические упражнения для восстановления привычных навыков, недопущения гипокинетических расстройств, формирования «обходных» путей в миокарде.

После перехода на амбулаторное лечение первое время нужно посещать занятия ЛФК в медицинском учреждении, где они проходят под пристальным контролем специалиста. Позже занятия нужно продолжать самостоятельно. В качестве ежедневной нагрузки подойдут неспешные прогулки. Упражнения на поднятия тяжестей необходимо исключить.

По утрам хорошо выполнять следующий комплекс упражнений:

  1. Встать прямо, руки положить на поясницу. На вдохе развести их в стороны, на выдохе — возвратиться в исходную позицию.
  2. Не меняя позы, выполнить наклоны в стороны.
  3. Тренировать кисти при помощи эспандера.
  4. Из положения «стоя», на вдохе поднимать руки вверх, на выдохе совершать наклон вперед.
  5. Сидя на стуле, сгибать ноги в коленях, затем вытягивать вперед.
  6. Сцепить руки над головой в «замок», выполнять вращения туловища.
  7. Ходить по комнате (можно на месте) 30 секунд, затем сделать перерыв и пройти еще.

Все упражнения выполнять 3-5 раз, сохраняя ровное дыхание. Гимнастика не должна занимать больше 20 минут. Следует контролировать пульс — его предельное увеличение после нагрузки не должно превышать 10% в сравнении с исходным значением.

Противопоказания к лечебной физкультуре:

  • сердечная недостаточность в острой форме;
  • вероятность повторного инфаркта;
  • плевральный отек;
  • сложные формы аритмий.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

Что такое мелко- и крупноочаговая склеротизация миокарда?

Инфаркт миокарда – острая стадия ИБС, спровоцированная недостаточностью кровотока. Если кровь не доставляется к какому-либо отделу органа более 15 минут, он отмирает, образуя некротическую область.

Постепенно мертвые ткани заменяются соединительными — в этом заключается процесс склеротизации, который и определяет, что такое постинфарктный кардиосклероз. Он диагностируется после инфаркта у 100% пациентов.

Соединительные волокна не могут сокращаться и проводить электроимпульсы. Утрата функциональности участков миокарда вызывает снижение процента выброса крови, нарушает проводимость органа, ритмичность сердцебиения.

Диагноз «кардиосклероз» устанавливается в среднем спустя три месяца после инфаркта. К этому времени завершается процесс рубцевания, что позволяет определить тяжесть заболевания и площадь склеротизации. По данному параметру заболевание подразделяется на два вида:

  1. Крупноочаговый постинфаркный кардиосклероз — наиболее опасен. В этом случае рубцеванию подвергаются значительные области миокарда, склеротизироваться может полностью одна из стенок.
  2. Мелкоочаговая форма представляет собой небольшие вкрапления соединительных волокон, в виде тоненьких белесых полосок. Они бывают единичными, или равномерно распределяться в миокарде. Этот вид кардиосклероза возникает вследствие гипоксии (кислородного голодания) клеток.

После инфаркта мелкоочаговая форма кардиосклероза возникает очень редко. Чаще поражению подвергаются обширные площади тканей сердца, либо изначально небольшое количество рубцовой ткани разрастается в результате несвоевременного лечения. Остановить склерозирование можно только с помощью грамотной диагностики и терапии.

Прогноз

Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии.

Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.

Может ли быть причиной смерти?

Риск внезапной клинической смерти для людей с этим диагнозом достаточно велик. Прогноз делается на основе информации о степени запущенности патологии и места локализации ее очагов. Жизнеугрожающее состояние наступает, когда кровоток составляет менее 80% от нормы, склеротированию подвержен левый желудочек.

Когда болезнь достигает этой стадии, требуется пересадка сердца. Без операции, даже при поддерживающей медикаментозной терапии, прогноз выживания не превышает пяти лет.

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

Кроме того, при постинфарктном кардиосклерозе причиной смерти становятся:

  • раскоординация сокращений желудочков (фибрилляция);
  • кардиогенный шок;
  • разрыв аневризмы;
  • прекращение биоэлектрической проводимости сердца (асистолия).

Пока склеротическим процессам подвергаются незначительные участки миокарда, заболевание никак себя не проявляет, поскольку на начальном этапе болезни сердечные стенки сохраняют эластичность, мышца не ослабевает. По мере увеличения площади склерозирования патология становится более заметной. Если изменениям подвергается в большей степени левый желудочек, у больного наблюдаются:

  • повышенная утомляемость;
  • повышение частоты пульса;
  • кашель, чаще сухой, но возможно отделение пенистой мокроты;
  • боли в грудине давящего характера.

Для левожелудочкового постинфарктного кардиосклероза характерно формирование так называемой сердечной астмы – сильной одышки по ночам, вызывающей приступы удушья. Она вынуждает больного сесть. В вертикальном положении дыхание нормализуется в среднем через 10-15 минут, при возвращении в горизонтальную позицию, приступ может повториться.

Если рубцеванию подвергается правый желудочек, проявляются такие симптомы, как:

  • синюшность губ и конечностей;
  • набухание и пульсация вен на шее;
  • отеки ног, усиливающиеся к вечеру; начинаются со стоп, постепенно поднимаются, доходя до паха;
  • болезненность в правом боку, вызванная увеличением печени;
  • накопление воды в брюшине (отек по большому кругу кровообращения).

Аритмии характерны для рубцевания любой локализации, даже когда поражены небольшие части миокарда.

Чем раньше обнаружена патология, тем более благоприятен лечебный прогноз. Специалист сможет увидеть начальную стадию постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ.

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

Данные электрокардиографии имеют большую диагностическую ценность при анализе заболеваний ССС.

Признаками постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ являются:

  • изменения миокарда;
  • наличие зубцов Q (в норме их значения отрицательны), почти всегда свидетельствует о нарушение функциональности сосудов сердца, особенно когда на графике зубчик Q достигает четверти высоты пика R;
  • зубец Т слабо выражен, либо имеет отрицательные показатели;
  • блокада ножек пучка Гиса;
  • увеличенный левый желудочек;
  • сбои сердцебиения.

Когда результаты ЭКГ в статичном положении не выходят за пределы нормативных, а симптомы проявляются периодически, позволяя предположить склеротичный процесс, могут быть назначены тесты с физической нагрузкой или холтер-мониторинг (24-х часовое исследование работы сердца в динамике).

Расшифровкой кардиограммы должен заниматься квалифицированный специалист, который по графической картине определит клиническую картину заболевания, локализацию патологичных очагов. Для уточнения диагноза могут применяться иные методы лабораторной диагностики.

Помимо сбора анамнеза и ЭКГ, диагностика постинфарктного кардиосклероза включает следующие лабораторные исследования:

  • эхокардиография проводится для обнаружения (либо исключения) хронической аневризмы, оценки размеров и состояния камер, а также стенки сердца, помогает выявить нарушения сокращений;
  • вентрикулография анализирует работу митрального клапана, процент выброса, степень зарубцованности;
  • УЗИ сердца;
  • рентгенография показывает увеличение тени сердца (чаще слева);
  • сцинтиграфия с применением радиоактивных изотопов (при введении состава эти элементы не проникают в патологичные клетки) позволяет отделить поврежденные участки органа от здоровых;
  • ПЭТ выявляет устойчивые участки со слабой микроциркуляцией крови;
  • коронарография позволяет провести оценку коронарного кровоснабжения.

Объем и количество диагностических процедур определяет врач-кардиолог. На основе анализа полученных данных назначается адекватное лечение.

Профилактика

 Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.

 Самой эффективной профилактикой ИБС является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы: исключение алкоголя и табакокурения, психоэмоциональных перегрузок, поддержание оптимальной массы тела, занятия физкультурой, контроль АД, здоровое питание.

Содержание инструкции


Симвастатин
Симвастатин

Названия

 Русское название: Симвастатин.
Английское название: Simvastatin.


Латинское название

 Simvastatinum ( Simvastatini).


Химическое название

 1,2,3,7,8,8a-Гексагидро-3,7-диметил-8-[2-(тетрагидро-4-гидрокси-6-оксо-2Н-пиран- 2-ил)этил]-1-нафталенил-2,2-диметилбутаноат.


Фарм Группа

 • Статины.


Увеличить Нозологии

 • E78,0 Чистая гиперхолестеринемия.
• E78,2 Смешанная гиперлипидемия.
• I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I70 Атеросклероз.


Код CAS

 79902-63-9.


Характеристика вещества

 Белый или почти белый кристаллический порошок. Негигроскопичен. Практически нерастворим в воде, хорошо растворим в хлороформе, метаноле и этаноле.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – гипохолестеринемическое.
При пероральном приеме гидролизуется с образованием активного метаболита, ингибирующего 3-гидрокси−3-метил-глютарил-КоА-редуктазу (катализирует лимитирующую стадию синтеза холестерина). Снижает как повышенный, так и нормальный уровень холестерина, концентрацию ЛПНП и ЛПОНП. В результате увеличивается соотношение ЛПВП и ЛПНП и редуцируется — холестерин/ЛПВП. Повышает содержание ЛПВП и снижает концентрацию триглицеридов. При наследственном отсутствии рецепторов ЛПНП (гомозиготная семейная гиперхолестеринемия) симвастатин неэффективен. Достоверный клинический результат получают через 2 нед после начала лечения, максимальный — через 4–6 нед. Длительный прием 20–40 мг/сут повышает выживаемость больных с гиперхолестеринемией и ИБС, снижает прогрессирование атеросклеротического поражения коронарных артерий. Активен при неэффективности диетотерапии и тд; немедикаментозных методов лечения.
После перорального введения концентрация симвастатина и его метаболитов (образуются в основном в печени) достигает максимума через 4 ч и снижается на 90% через 12 Как симвастатин, так и продукты его биотрансформации в плазме на 95% связаны с белками. Гипохолестеринемическую активность сохраняют 6′-гидрокси-, 6′-гидроксиметил- и 6′-экзометиленовые производные. Выводится в виде метаболитов с желчью (60%) и с мочой (13%).


Показания к применению

 Гиперхолестеринемия при отсутствии эффекта от диетотерапии, комбинированная гиперхолестеринемия и триглицеридемия, ИБС, профилактика инфаркта миокарда и инсульта, атеросклероз.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, острое нарушение функции печени, тяжелая почечная недостаточность, беременность, кормление грудью, детский возраст. Актуализация информации.
Противопоказано сопутствующее применение с сильными ингибиторами изофермента CYP3A4 цитохрома Р450 (итраконазолом, кетоконазолом, позаконазолом, ингибиторами ВИЧ протеазы, боцепревиром, телапревиром, эритромицином, кларитромицином, телитромицином, нефазодоном).
 Источники информации.
Wwwrxlistcom.
[Обновлено. 21,02,2013].


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. X.


Побочные эффекты

 Диспептические явления. Диарея. Метеоризм. Тошнота. Обострение панкреатита и гепатита. Повышение уровня трансаминаз. Расстройства ЦНС (головная боль. Парестезии. Судороги). Миалгия. Астения. Миопатия. Рабдомиолиз. Фотосенсибилизация. Аллергические реакции (васкулит. Крапивница. Артралгии. Тромбоцитопения. Эозинофилия. Ангионевротический отек. Симптомы. Сходные с красной волчанкой).


Взаимодействие

 Иммунодепрессивная терапия, высокие дозы никотиновой кислоты, противогрибковые препараты — производные азола (кетоконазол, итраконазол) повышают риск развития миопатии и рабдомиолиза. Усиливает эффекты непрямых антикоагулянтов, гепатотоксичность алкоголя и препаратов, негативно действующих на печень. Актуализация информации.
 FDA внесло изменения в описание лекарственного взаимодействия симвастатина.
15 декабря 2011 года FDA уведомило специалистов о пересмотре ограничений, накладываемых на допустимые к применению дозы симвастатина при его использовании в комбинации с амиодароном.
Теперь для такой комбинации максимально допустимая суточная доза симвастатина составляет 20 мг, а не 10 мг. Ранее, в июне 2011 года в числе прочих рекомендаций FDA было рекомендовано применение симвастатина в максимальной дозе 10 мг в сутки при совместной терапии с амиодароном.
Пациентам, принимающим симвастатин и амиодарон, не следует назначать симвастатин в дозе выше 20 мг в сутки.
Ранее, в июне 2011 года FDA рекомендовало ограничить использование симвастатина в дозе 80 мг в сутки в связи с риском повреждения мышечных тканей. Было отмечено, что пациенты, принимавшие симвастатин в дозе 80 мг в сутки, имеют более высокий риск развития миопатии, чем пациенты, получавшие его или другие препараты статинов в меньших дозах. Отмечено, что вероятность проявления такой нежелательной реакции особенно велика в первый год терапии статинами и может быть связана как с лекарственным взаимодействием, так и с генетической предрасположенностью к развитию симвастатин-зависимой миопатии. Наиболее грозной формой миопатии является рабдомиолиз, сопровождающийся массивным высвобождением миоглобина, развитием миоренального синдрома (вследствие блокирования почечных канальцев агрегатами миоглобина и уромодулина) и острой почечной недостаточности, что может привести к фатальному исходу. Поэтому максимальной безопасной суточной дозой симвастатина было признано 40 мг. В то же время FDA были пропорционально снижены (на 50% и более) максимальные безопасные дозы симвастатина при его применении с лекарственными средствами, способными увеличить сывороточные концентрации статина (вследствие лекарственного взаимодействия). Однако в отношении комбинированной терапии симвастатином и амиодароном была допущена ошибка (снижение рекомендуемой суточной дозы симвастатина с 20 мг до 10 мг), так как данные, свидетельствовавшие о необходимости снижения терапевтической дозы статина, не были получены ни при изучении фармакокинетического профиля симвастатина, ни в результате проведения клинических испытаний. Таким образом, FDA снова определило максимальную безопасную дозу симвастатина равной 20 мг в сутки в случае его комбинации с амиодароном. [Обновлено. 20,12,2011].
 Взаимодействие с ЛС, ингибирующими метаболизм симвастатина.
Поскольку симвастатин метаболизируется посредством изофермента CYP3A4 цитохрома P450, препараты, которые ингибируют этот изофермент, могут повышать уровень симвастатина в плазме крови и увеличивать риск развития миопатии. К ним относятся противогрибковые средства итраконазол, кетоконазол и позаконазол, макролиды эритромицин и кларитромицин, антибиотик телитромицин, ингибиторы протеазы ВИЧ, боцепревир, телапревир, антидепрессант нефазодон, а также сок грейпфрута в больших количествах (более 1 л в день). Сочетание этих препаратов с симвастатином противопоказано. Если лечение итраконазолом, кетоконазолом, позаконазолом, эритромицином, кларитромицином или телитромицином неизбежно, терапия симвастатином должна быть на это время приостановлена.
Исследования in vitro показали, что вориконазол может ингибировать метаболизм симвастатина. Корректировка дозы симвастатина может быть необходима для снижения риска развития миопатии, включая рабдомиолиз, если вориконазол необходимо использовать одновременно с симвастатином.
Совместное применение симвастатина с гемфиброзилом, циклоспорином, даназолом также может приводить к повышению АUC статина в плазме.
 Источник информации.
Wwwrxlistcom[Обновлено. 21,02,2013].


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 Перед началом и во время лечения рекомендуется контролировать функцию печени и с осторожностью назначают при ее нарушениях. Актуализация информации.
 Риск миопатии и рабдомиолиза.
Симвастатин может вызывать миопатию, которая проявляется болью в мышцах, слабостью мышц и сопровождается повышением уровня креатинкиназы в десять раз выше верхней границы нормы. Миопатия иногда принимает форму рабдомиолиза с/или без острой почечной недостаточности, в редких случаях со смертельным исходом. Риск миопатии увеличивается при высоком уровне активности статинов в плазме крови. Предрасполагающими факторами развития миопатии являются пожилой возраст (старше 65 лет), женский пол, неконтролируемый гипотиреоз и почечная недостаточность.
Риск миопатии, включая рабдомиолиз, связан с дозой статинов. Данные клинических исследований, в которых 41413 пациентов принимали симвастатин, из них 24747 (около 60%) – по крайней мере в течение 4 лет, показывают, что частота миопатии составляет примерно 0,03% и 0,08% при дозах 20 и 40 мг/сут, соответственно. При дозе 80 мг частота развития этого осложнения была несоизмеримо выше, чем наблюдалось при более низких дозах и составляла 0,61%.
 Источник информации.
Wwwrxlistcom[Обновлено. 21,02,2013].

Последствия

Пациент с рассматриваемым диагнозом нуждается в пожизненном врачебном контроле. Зная о том, что такое постинфарктный кардиосклероз, нельзя оставлять ситуацию без внимания, так как это приводит к неизбежным осложнениям в виде следующих последствий:

  • тампонада перикарда;
  • мерцательная аритмия;
  • тромбоэмболия;
  • блокады;
  • отек легких;
  • тахикардия;
  • снижение автоматизма синусно-предсердного узла.

Эти процессы негативно влияют на качество жизни человека. Пациент утрачивает толерантность к физнагрузке, лишается возможности работать, вести привычную жизнь. Запущенный кардиосклероз провоцирует появление аневризмы, разрыв которой приводит к смерти 90% непроперированных пациентов.

Аннотация

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

Клинические рекомендации предназначены для патологоанатомов, судебно-медицинских экспертов, кардиологов и врачей других специальностей, а также для преподавателей клинических кафедр, аспирантов, ординаторов и студентов старших курсов медицинских вузов.

Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики нозологических единиц, входящих в групповое понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), и их статистического учета среди причин смертности населения.

Цель рекомендаций – внедрить в практику унифицированные правила формулировки патологоанатомического диагноза и оформления медицинских свидетельств о смерти при ИБС в соответствии с положениями Федерального закона от 21.11.2011 г. №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» и требованиями Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10-го пересмотра (МКБ-10).

Правила распространяются на заключительные клинические и судебно-медицинские диагнозы в связи с лежащими в их основе общими требованиями к формулировке и необходимостью их сличения (сопоставления) при проведении клинико-экспертной работы. Приведены примеры построения (формулировки) патологоанатомических диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти.

Клинические рекомендации составлены на основании обобщения данных литературы и собственного опыта авторов. Авторы отдают себе отчёт в том, что построение и формулировка диагнозов могут изменяться в будущем по мере накопления новых научных  знаний. Поэтому, несмотря на необходимость унификации формулировки патологоанатомического диагноза, некоторые предложения могут послужить поводом для дискуссии. В связи с этим любые иные мнения, замечания и пожелания специалистов будут восприняты авторами с благодарностью.

Введение

Диагноз – один из важнейших объектов стандартизации в здравоохранении, основа управления качеством медицинских услуг, документальное свидетельство профессиональной квалификации врача. Достоверность данных, представляемых органами здравоохранения о заболеваемости и смертности населения, зависит от унификации и точного соблюдения правил формулировки диагнозов и оформления медицинских свидетельств о смерти. Особенно высока ответственность, возложенная на врачей-патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов.

Рекомендации являются результатом консенсуса между клиницистами, патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами и направлены на повышение качества диагностики нозологических единиц, входящих в групповое понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС), и их статистического учета среди причин смертности населения.

 Их необходимость обусловлена:

  • – данными статистики о многократном и диспропорциональном превышении  показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), ИБС и инфаркта миокарда (ИМ) в России по сравнению со странами ЕС и США, что может свидетельствовать о различных подходах к их диагностике и учету. Так, заболевания группы ИБС в России выбираются в качестве  первоначальной причины смерти в 3 раза чаще, чем в Европе [1, 2]. В результате гипердиагностики хронических форм ИБС, варианты кардиосклероза составляют подавляющее большинство (до 20%) среди всех нозологических единиц – первоначальных причин смерти. Их удельный вес среди летальных исходов в группе ИБС достигает 90%, многократно превышая показатели смертности от этих заболеваний в странах ЕС и США [17, 18]. Искусственно завышается смертность как от ИБС в целом, достигающая 30%, так и от ССЗ, превышающая 60% среди всех причин смерти, что в 3 раза выше, чем в странах ЕС и США  [17, 18].
  • – внедрением за последние годы в международную клиническую практику новых дефиниций и классификаций острого коронарного синдрома (ОКС) и ИМ [3, 4].
  • – внесением экспертами ВОЗ в МКБ-10 за последние десятилетия более 160 изменений и обновлений [5].
  • – публикацией ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения МЗ РФ и Минздравом России новых рекомендаций по кодированию по МКБ-10 заболеваний класса IX «Болезни системы кровообращения» [6, 7, 8].

Ишемическая болезнь сердца

ИБС (или коронарная болезнь сердца) — групповое (родовое) понятие, включающее патологические процессы (нозологические формы), возникающие вследствие острой или хронической ишемии миокарда (несоответствия уровня снабжения оксигенированной кровью уровню потребности в ней сердечной мышцы), обусловленной спазмом, сужением или обструкцией коронарных артерий при их атеросклерозе.

ИБС в МКБ-10 включена в класс IX «Болезни системы кровообращения», который объединяет большое число групповых (родовых) понятий и нозологических единиц, выделенных как на основании их этиологии и патогенеза, так и, исходя из медико-социальных критериев (многие патогенетически представляют собой осложнения атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета).

В частности, таким групповым понятием является ИБС. Оно включает в себя ряд нозологических форм, а именно, виды стенокардии, ИМ, кардиосклероза и др. В МКБ-10 даже такие нозологические единицы, как острый и повторный ИМ, разделены по локализации патологического процесса и некоторым другим критериям на отдельные формы, что надо учитывать при их кодировании [9-12].

Как самостоятельные нозологические формы в диагнозе не могут быть выставлены гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии с вызвавшими их заболеваниями, если диагностированы нозологические единицы из группы ИБС (также, как и из групп цереброваскулярных заболеваний, ишемических поражений кишечника, конечностей и других магистральных артерий) [9-12].

Класс IX включает ряд терминов, таких, как «гипертензивная болезнь», «атеросклеротическая болезнь сердца», «перенесенный в прошлом инфаркт миокарда» и др. Для них имеются отечественные аналоги: «гипертоническая болезнь» или «артериальная гипертензия», «атеросклеротический кардиосклероз» или «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз», «постинфарктный кардиосклероз» или «крупноочаговый кардиосклероз».

Не используются в диагнозах, так как представляют собой групповые и/или  неуточненные патологические состояния при ИБС (даны в МКБ-10 не для их применения в развернутом диагнозе): острая ишемическая болезнь сердца неуточненная (I24.9), атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная (I25.0), хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная  (I25.9) [9-12].

Не могут фигурировать в качестве основного заболевания патологические процессы, которые представляют собой осложнения или проявления ИБС и некоторых других нозологических форм (синдромы, симптомы): текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.0—I23.8), сердечная недостаточность (I50), варианты  аритмий (I44—I49), кроме врожденных нарушений ритма и проводимости, приводящих к фатальной асистолии, большая часть патологических процессов из группы «осложнения и неточно обозначенные болезни сердца» (I51), острая (но не хроническая) аневризма сердца, легочная эмболия (тромбоэмболия легочной артерии, кроме акушерской практики для которой в МКБ-10 имеется специальный класс XV «Беременность, роды и послеродовый период» и соответствующие коды),  легочное сердце (острое или хроническое), легочная гипертензия (кроме первичной, идиопатической, которая является нозологической формой), флеботромбоз (но не тромбофлебит) и др. [9-12].

В качестве нозологической единицы — основного заболевания при летальных исходах (первоначальной причины смерти) не используются следующие патологические процессы, имеющиеся  в группе ИБС в классе IX МКБ-10: коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда (I24.0), нарушения системы кровообращения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках (I97) [9-12].

При любом упоминании в рубриках клинического диагноза атеросклероза коронарных артерий целесообразно (если проводились соответствующие исследования сосудов, например, ангиография), а в патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозах — необходимо указать [9-12]:

  • – локализацию и степень максимального стеноза конкретных артерий (в %),
  • – локализацию и особенности (вариант осложнения) нестабильных («легкоранимых») атеросклеротических бляшек.

Дополнительно целесообразно также указать стадию атеросклероза и его степень (площадь поражения).  Выделяют 4 стадии атеросклероза:  I – липидные пятна, II — липидные пятна и фиброзные бляшки, III — липидные пятна, фиброзные бляшки и «осложненные поражения» (кровоизлияния в фиброзные бляшки, атероматоз, их изъязвления, тромботические осложнения), IV — наличие атерокальциноза наряду с предсуществующими изменениями.

Недопустимо подменять термин «атеросклероз» терминами «кальциноз» или «склероз» артерии, так как такие поражения могут быть обусловлены не только атеросклерозом, но и васкулитом или наследственными заболеваниями [9, 12].

Нозологические единицы из группы ИБС исключают, если выявленные повреждения миокарда (синдром стенокардии, ИМ, кардиосклероз) обусловлены не атеросклерозом коронарных артерий, а другими причинами (коронарогенные и некоронарогенные некрозы и их исходы) [9-12]. В таких случаях поражение миокарда указывают в диагнозе в рубрике «Осложнения основного заболевания», или, когда это диктует логика построения диагноза, в составе проявлений основного заболевания.

При формулировке диагноза следует выбрать одну из нозологических форм, входящих в состав ИБС. Недопустимо одновременно указывать несколько таких единиц в разных рубриках диагноза, например, ИМ в рубрике «Основное заболевание», а постинфарктный кардиосклероз – «Сопутствующее заболевание», или постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз даже в одной рубрике.

1.1.Острая (внезапная) коронарная смерть;

    1.2.1.. Нестабильная стенокардия;

         1.2.2. ИМ без подъема сегмента ST (non-ST-elevation myocardial infarction – NSTEMI);

         1.2.3. ИМ с подъемом сегмента ST (ST-elevation myocardial infarction – STEMI).

     2.1. Стенокардия (кроме нестабильной),

2.2. Атеросклеротический (диффузный мелкоочаговый) кардиосклероз;

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

2.3. Ишемическая кардиомиопатия;

2.4. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз;

2.5. Хроническая аневризма сердца.

2.6. Другие редкие формы (безболевая ишемия миокарда и др.).

Исключен из употребления и отсутствует в классификациях и МКБ-10 термин «очаговая дистрофия миокарда» («острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда»), предложенный А.Л. Мясниковым (1965). В диагнозе вместо этого термина следует указывать ИМ (как его ишемическую стадию), причем не всегда в составе ИБС [9, 12].

Стенокардия — группа выделяемых клинически нозологических единиц, включенных в МКБ‑10 (I20.0—I20.9). Ее морфологическим субстратом могут быть разнообразные острые и хронические изменения миокарда. В заключительном клиническом, патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах не употребляется [9, 12].

Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код ⋆ Лечение Сердца

Ишемическая кардиомиопатия (код I25.5)  — крайнее проявление длительной хронической ишемии миокарда с его диффузным поражением (тяжелого диффузного атеросклеротического кардиосклероза, сходного с дилатационной кардиомиопатией). Диагноз ишемической кардиомиопатии устанавливается при выраженной дилатации полости левого желудочка с нарушением систолической функции (фракция выброса 35% и ниже). Применение этого диагноза целесообразно только в специализированных кардиологических медицинских учреждениях [9, 12].

Диагноз «хроническая аневризма сердца» (в МКБ-10 — «аневризма сердца» с кодом I25.3) не требует дополнительного указания на наличие постинфарктного кардиосклероза, если он ограничен пределами стенок аневризмы. Диагноз «постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз не требует дополнительного указания на наличие атеросклеротического (диффузного мелкоочагового) кардиосклероза.

Безболевая ишемия миокарда (бессимптомная ишемия, код I25.6) диагностируется у больного при выявлении на ЭКГ эпизодов ишемии миокарда, но при отсутствии приступов стенокардии. Как и стенокардия, безболевая ишемия миокарда не может фигурировать в заключительном клиническом, патологоанатомическом или судебно-медицинском  диагнозах.

Синдром Х в клиническом диагнозе устанавливается больному, у которого при наличии приступов стенокардии не выявляется поражение коронарных артерий (ангиографически и т.д.), отсутствуют признаки вазоспазма, а также исключены другие причины синдрома стенокардии, не входящего в группу ИБС. «Оглушенный» (stunned) миокард — дисфункция левого желудочка сердца после эпизодов острой ишемии без некрозов миокарда (в т.ч.

, после реваскуляризации миокарда). «Гибернирующий», «уснувший» (hibernating) миокард — результат длительного снижения коронарной перфузии при сохранении жизнеспособности миокарда (но с выраженной его дисфункцией). В диагнозе термины «синдром Х», «оглушенный» и «гибернирующий» миокард не используются, к ним нет кодов МКБ-10.

В зарубежной литературе вместо терминов «атеросклеротический кардиосклероз» и «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз» используют аналогичные, по существу, понятия: «диффузная или мелкоочаговая атрофия кардиомиоцитов с интерстициальным фиброзом миокарда»  или  «атеросклеротическая болезнь сердца». Последний термин включен в МКБ‑10 (код I25.1) [9, 12].

Следует избегать неоправданной гипердиагностики атеросклеротического (диффузного мелкоочагового) или постинфарктного (крупноочагового) кардиосклероза как основного или конкурирующего, или сочетанного заболевания. Так, нередко этот диагноз ошибочно устанавливается при недостаточно профессионально проведенном вскрытии и поверхностном анализе танатогенеза, особенно в наблюдениях остро наступившей смерти, когда истинной первоначальной причиной летального исхода является острая (внезапная) коронарная смерть.

https://www.youtube.com/watch?v=m0d2Ga64P4M

Важно также дифференцировать бурую атрофию миокарда (с выраженным периваскулярным склерозом и миофиброзом) при различных тяжелых заболеваниях и у умерших старческого возраста, и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз как форму ИБС. Нередко нозологические единицы из группы хронических ИБС, не играющие существенной роли в танатогенезе, неверно записывают как конкурирующие или сочетанные заболевания. Они должны быть указаны в рубрике «Сопутствующие заболевания» (примеры 1 – 5).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский справочник
Adblock detector