Хашимото болезнь последствия

Болезнь Хашимото: характеристика болезни

Иммунная система человека устроена таким образом, что она занимается защитными функциями и уничтожает все чужие агрессивные клетки и ткани в организме. Когда в слаженной работе этой системы происходят отрицательные изменения, иммунная система начинает вести себя агрессивно по отношению к родному органу человека (щитовидной железе). Ткани железы насыщаются лейкоцитами. Деятельность лейкоцитов приводит к появлению воспалений щитовидной железы (это аутоиммунный тиреоидит).

В результате развивающегося воспаления какая-то часть клеток железы погибает. Уцелевшие клетки не в состоянии справляться с необходимым количеством гормональной выработки, которого требует организм. Как результат развивается гормональная недостаточность, или аутоиммунный гипотиреоз.

Женщины, которые планируют стать матерями, обязательно должны пройти обследование щитовидной железы.

В случае выявления зоба Хашимото необходимо начать прием необходимых препаратов до наступления беременности.

Подобная ситуация может привести к нежелательным последствиям: прерыванию беременности, недоразвитию плода.

В других случаях при создавшемся дефиците гормонов организм матери начнет эксплуатировать в качестве донора щитовидную железу плода. В результате ребенок при рождении уже будет иметь щитовидную железу с нарушенными функциями.

Типичные симптомы тиреоидита Хашимото таковы:

  • Зоб;
  • Чувство сдавленности в области шеи, за ушами;
  • Болезненные ощущения при пальпации щитовидной железы;
  • Тиреотоксикоз;
  • Гипотиреоз;
  • Обмороки;
  • Микседема.

Для тиреоидита Хашимото или зоба Хашимото симптомы могут быть различны, так как для каждого конкретного случая характерно индивидуальное протекание аутоиммунных процессов.

Поэтому для диагностики этой болезни важно провести исследования антител в тканях и крови пациента, в данной области особенно преуспели врачи Израиля и Южной Кореи.

Тиреоидит щитовидной железы

При тиреоидите Хашимото микроскопический анализ позволяет установить наличие в тканях щитовидной железы аутоиммунной реакции.

Зарубежные врачи определяют это по большому скоплению в биоматериале лимфоидно-ретикулярных клеток, изменению структуры хроматина, разрушению мембран, наличию симпластов.

Профилактика тиреоидитаПредотвратить проявление аутоиммунного тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики невозможно.Но специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов.

Последствия

Если болезнь Хашимото вовремя диагностировать, а после этого тщательно и ответственно следить за изменениями гормонального фона, то осложнения будут сведены к минимуму. Но при отсутствии квалифицированной помощи и запоздалом лечении, могут развиться синдромы:

  • Бесплодие;
  • Сердечная недостаточность;
  • Инфаркт миокарда;
  • Печёночная недостаточность, обратимое поражение печени, увеличение печени, гепатит;
  • Психические расстройства;
  • Потеря зрения;
  • Воспалительные процессы суставов, мышц и сухожилий;
  • Гастрит;
  • Цистит;
  • Атеросклероз.

Запущенность болезни Хашимото чревата образованием злокачественной опухоли.

При длительной аутоиммунной атаке щитовидная железа может почти полностью разрушиться. Это опасно не только прекращением выработки всех её гормонов, но и образованием злокачественной опухоли.

Тиреоидит Хашимото – заболевание, при котором наблюдается деструктивное изменение в тироцитах – фолликулярных клетках щитовидной железы, синтезирующих и секретирующих тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин). Патогенез ее обусловливается нарушением аутотолерантности и запуском тиреоидной аутоиммунной реакции, при которой иммунная система начинает синтезировать специфические вещества – антитиреоидные аутоантитела, губительно воздействующие на клетки щитовидной железы.

Зоб Хашимото является многофакторным заболеванием, в возникновении и развитии которого основные роли играют генетическая предрасположенность, нарушение регуляции иммунной функции и факторы окружающей среды. Предрасположенность к данной патологии связана с полиморфизмами генов, регулирующих иммунный ответ.

Возникновению болезни Хашимото могут предшествовать те или иные воздействия, сопряженные с нарушением целостности структуры щитовидной железы и проникновением антигенов в кровяное русло, среди которых:

  • инфекционные заболевания;
  • воспалительные процессы;
  • травмы щитовидки и оперативные вмешательства.

Кроме того, считается, что важное значение в развитии тиреоидной аутоиммунности могут иметь такие факторы:

  • дефицит или избыток йода;
  • дефицит селена;
  • неблагополучная экологическая обстановка;
  • радиоактивные воздействия;
  • резкие гормональные расстройства;
  • тяжелые психологические травмы;
  • вредные привычки.

Хронический аутоиммунный тиреоидит – патология, которая в течение длительного периода времени может не выдавать себя. В этом заключаются ее коварство и основная опасность. Даже если состояние пациента остается стабильным, происходящие нарушения в тканях щитовидки постепенно отражаются на работе разных систем организма, и незаметно это может привести к ряду неблагоприятных последствий.

Статистика

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев. 

Причины развития и диагностика зоба Хашимото

При хроническом аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа разрушается медленно: данный процесс может затянуться на десятки лет, прежде чем удастся обнаружить причину. Хронической форме тиреоидита также характерны признаки тиреотоксикоза, гипотиреоза, но они выражены более слабо. Анализы и обследования зачастую не выявляют это заболевание. Врачи чаще всего рекомендуют пациентам диеты, занятия спортом и даже назначают антидепрессанты – всё это лишь способствует обострению болезни.

Для того чтобы безошибочно поставить диагноз и избежать таких возможных осложнений, как бесплодие, отказ внутренних органов, необратимые нарушения сердечно сосудистой и нервной систем, безопаснее всего обратиться к зарубежным специалистам.

В Германии, Израиле и Швейцарии есть методики, которые позволяют установить диагноз сразу после первых аутоиммунных атак на щитовидную железу. Обычно, в этих странах назначают подобную диагностику после травм шеи, родов, операций, поэтому людей, страдающих данным заболеванием в хронической форме, там значительно меньше.

Различают четыре вида эндокринных патологий, которые объединяет аутоиммунный генез.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит — в силу ряда причинных обстоятельств (генетическая предрасположенность, стрессовые ситуации) нарушается работоспособность иммунной системы, что влечёт выработку лимфоцитами антител к клеткам щитовидки.

Итог подобного “сбоя” — антитиреоидные аутоантитела разрушают здоровые клетки, провоцируя нарушение функции железы. Среди возможных последствий АИТ:

  • уменьшение функциональной активности железы, синтез и концентрация гормонов в крови снижены
  • узловое разрастание

Послеродовый тиреоидит — лидирует по “популярности”, возникает по причине чрезмерного восстановления активности иммунной системы матери после рождения ребёнка. Риски возрастают, если женщина диабетик первого типа.

Молчащая, или по другому именующаяся безболевая форма — идентична послеродовому виду АИТ, однако появление беременностью не обусловлено, причины не известны.

Последний вид, называется цитокин-индуцированный, способен проявиться при использовании лекарственных препаратов на основе интерферона, при лечении пациентов с заболеваниями крови, или с диагнозом гепатит C.

Основная причина — генетическая предрасположенность, если кто-либо из близких людей болели, то для вас возрастают риски “познакомиться” с подобным заболеванием.

Перечень вторичных негативных факторов, способных стать катализаторами начала болезни:

  • продолжительный бесконтрольный приём гормональных препаратов, препаратов содержащих йод
  • неудовлетворительная экологическая обстановка
  • стрессовые ситуации
  • хронические инфекции, бактериальной, вирусной природы — аденоиды, синусит, грипп, кариес зубов

Сложность заключается в длительном интервале бессимптомного протекания болезни. Видимых изменений размеров железы не происходит, при пальпационном осмотре болевые ощущения отсутствуют, функция способна оставаться в норме. Самостоятельно, обнаружить эндокринные отклонения не получится, только при плановом обследование.

На АИТ указывают:

  • неоднородность щитовидки
  • нарушение функциональной активности железы
  • повышенное содержание антител

Обращение к эндокринологу, обычно происходит когда возникает зоб, усложняющий качество жизни больного. Возможны ситуации, когда количество продуцируемых железой гормонов превышает допустимую норму, тогда речь ведут о тиреотоксикозе. При АИТ, подобное эндокринное отклонение происходит на первых годах заболевания. В дальнейшем, когда размеры здоровой ткани щитовидки уменьшаются, заболевание “переходит” в гипотиреоз.

Болезнь Хашимото: симптомы, диагностика и последствия

Список вероятных сопутствующих симптомов.

Функция снижена:

  • комок в горле
  • создаётся ощущение сдавливания, словно туго застёгнутый воротничок
  • быстрая утомляемость, постоянная слабость организма
  • низкая потливость
  • озноб
  • ожирение
  • дрожание конечностей
  • апатия
  • депрессия
  • отёчные проявления на лице, веках, языке
  • охриплость
  • больной эмоционально неустойчив
  • проблемы со сном
  • болевые ощущения в суставах
  • отеки ног
  • ломкость ногтей
  • запоры

При усилении функции, иной симптоматический рисунок:

  • высокий пульс
  • повышенная нервозность
  • частые перепады настроения
  • жар
  • рост давления
  • склонность к переломам
  • диарея
  • плаксивость
  • выпадают волосы

Нужно отметить, что на данный момент врачи точно не знают о том, какие именно причины могут вызывать аутоиммунный процесс. Однако, известно, что аутоиммунные заболевания обычно являются наследуемым фактором, и что они развиваются в результате патологической активности иммунной системы человека. Нередко наряду с аутоиммунным тиреоидитом обследование пациента позволяет выявить и другие аутоиммунные заболевания.

В зависимости от характерных особенностей заболевания, различают несколько форм болезни Хашимото:

  1. Гипертрофическая. Щитовидная железа увеличена, диффузно-уплотненная, УЗИ показывает множественные узлы. Проявляются симптомы гипотиреоза, гипертиреоза (на начальной стадии). Также встречаются и варианты с эутиреозом (нормальным уровнем гормонов).
  2. Атрофическая. УЗИ показывает уменьшение размеров щитовидки, состояние всегда сопровождается гипотиреозом. Чаще страдают люди преклонного возраста или лица с радиоактивным поражением. Наиболее тяжёлая и опасная форма болезни Хашимото, которая требует незамедлительного лечения.
  3. Хроническая (лимфоматозный тиреоидит). Чаще всего эта форма тиреоидита встречается в комплексе с прочими аутоиммунными заболеваниями и является наследственной. Сопровождается активной инфильтрацией лимфоцитов в ткани щитовидной железы и выработкой антител, разрушающих тиреоциты. Отмечаются симптомы гипотиреоза.
  4. Послеродовая. Частота встречаемости 5 – 6%. В период беременности организм включает механизмы, подавляющие иммунную функцию. После родов возникает резкая активация иммунитета, что и может спровоцировать развитие аутоиммунного процесса в тканях. Обычно на 14-ой неделе после родов нарушается гормональный фон, появляются признаки тиреотоксикоза: учащённые сокращения сердца, непереносимость высоких температур, отёчность, общая слабость, тремор конечностей, снижение веса, постоянные перепады настроения, перебои менструального цикла. Гипотиреоз развивается только на 19-ой неделе после родов. Очень часто состояние сопутствует послеродовой депрессии.
  5. Латентная. Течение болезни не связано с беременностью, но симптомы схожи с послеродовой формой. УЗИ не показывает изменений структуры. Выраженного тиреотоксикоза и гипотиреоза не наблюдается.
  6. Цитокин-индуцированная. Тиреоидит развивается как побочный эффект при длительном лечении интерферонами. При этом выраженного гипотиреоза не наблюдается.

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и тиреоглобулину, которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

  • хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
  • острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
  • кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
  • загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
  • облучение радиационное и солнечное;
  • стрессовые ситуации;
  • длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
  • лечение препаратами интерферона болезней крови;
  • травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Запасы гормонов в щитовидной железе не беспредельны, а со временем, из-за уменьшения объема функционирующей ткани, наступает снижение их образования. Когда число клеток, способных к синтезу тироксина и трийодтиронина, уменьшается до критического уровня начинает прогрессировать гипотиреоз. На этой стадии чаще всего и диагностируют аутоиммунный тиреоидит.

Формы аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, Эутирокс) под контролем содержания тиреотропного гормона гипофиза в крови.

Когда в слаженной работе системы происходят отрицательные изменения, иммунная система начинает вести себя агрессивно по отношению к родному органу человека (щитовидной железе)

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе.  Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Различают три формы зоба Хашимото:

  • Гипертрофическая или гиперпластическая форма АИТ. Для этой формы характерен повышенный уровень цитостимулирующих антител.
  • Атрофическая форма наблюдается, когда вместо тканей щитовидной железы появляются соединительные клетки. В результате атрофирования и гибели тиреоцитов щитовидная железа уменьшается в размерах. Впоследствии развивается гипотиреоз. При атрофической форме идет преобладание цитотоксических антител.
  • Очаговая форма происходит, когда идет частичное поражение щитовидной железы. Для этой формы характерно разное соотношение цитостимулирующих и цитотоксических антител.

Классификация

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (узловой зоб). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, тиреотоксикоз), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

  • Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
  • Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
  • Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

Самое страшное что можно ожидать: возможные осложнения тиреоидита

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

  • бесплодие;
  • привычное невынашивание беременности;
  • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
  • слабоумие;
  • атеросклероз;
  • депрессию;
  • микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

  • угроза преждевременных родов;
  • преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
  • отслоение плаценты;
  • замедление внутриутробного развития плода;
  • кровотечение после родов;
  • нарушения работы сердца;
  • анемия.
аит и беременность
Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Чем опасен тиреоидит во время беременности?

Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов.

Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

Как лечить тиреоидит?

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: при тахикардии применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Хашимото болезнь последствия

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение. 

Питание

Больным, у которых диагностирован аутоиммунный тиреоидит Хашимото, важно позаботиться о правильной диете, предусматривающей исключение некоторых продуктов.

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Что можно есть:

  • овощные блюда;
  • красную рыбу в запеченном виде;
  • рыбий жир;
  • печень: трески, свиная, говяжья;
  • макароны;
  • молочные продукты;
  • сыр;
  • бобовые;
  • яйца;
  • сливочное масло;
  • каши;
  • хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Хашимото болезнь последствия

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Народные средства

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Прогноз для жизни

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

Хашимото болезнь последствия

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

  • дискомфорт в области шеи,
  • ощущение кома в горле,
  • быстрая утомляемость,
  • общая слабость,
  • летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

  • склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
  • повышенной раздражительности, агрессивности;
  • ускоренного и усиленного сердцебиения;
  • повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
  • потливости, плохой переносимости жары;
  • дрожания век, пальцев рук;
  • снижения веса.
Аутоиммунный тиреоидит у детей фото
Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

  • апатию, вялость, сонливость;
  • постоянную зябкость;
  • снижение памяти;
  • отечность лица, голеней;
  • устойчивое повышение веса тела;
  • выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
  • сухость кожи;
  • снижение давления и замедление пульса.

Профилактика

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

  • проявления болезни;
  • данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
  • наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

  • анализ крови общий – повышены лимфоциты;
  • иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
  • гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
  • УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;
  • биопсия показана при обнаружении узла для исключения его перерождения в злокачественную опухоль.

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский справочник
Adblock detector