Мелкоочаговые изменения белого вещества головного мозга — Про сосуды

Формы патологического процесса

В зависимости от повреждений, вызванные нарушениями в работе сосудов и доставке питательных веществ к мозговым тканям, выделяют:

  1. Дисциркуляторный характер повреждений;
  2. Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера.

К группе риска относятся не только возрастные пациенты. Патологический процесс в мозговых структурах встречается и при сопутствующих заболеваниях не связанных с сосудистой системой:

  • Возраст старше 50 лет;
  • Нарушение обмена веществ (ожирение);
  • Гипертензия;
  • Малоподвижный образ жизни (явления застоя в сосудистом русле);
  • Злоупотребление алкоголем и табаком;
  • Атеросклероз;
  • Сахарный диабет;
  • Вегетососудистая дистония;
  • Остеохондроз;
  • Нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия);
  • Ревматоидный артрит.

https://www.youtube.com/watch?v=IBPdOwK_kJI

Дисциркуляторная  форма патологического процесса — медленное развитие поражения сосудистого генеза, имеет хроническое течение. Начальная стадия не приводит к значительным сбоям в нервной системе и ощущается как переутомление или депрессия, диагностировать развивающуюся патологию крайне сложно.

Разрастание вазогенных очагов поражения приводит к отмиранию ткани и выражается неустойчивостью психики и появлению головных болей. Обширный некроз тканей приводит к необратимым изменениям, человек становится недееспособен (нарушена двигательная активность и интеллектуальные способности).

Нехватка клеточного питания приводит к очаговым изменениям головного мозга дистрофического характера, зона повреждения может быть единичной или иметь обширную площадь.

Некротические участки могут быть в виде единичных вкраплений или иметь множественные очаги с мертвой тканью. Патологические изменения имеют генетическую предрасположенность и проявляют себя при наличии неблагоприятных факторов.

Причины:

  • Черепно-мозговые травмы;
  • Новообразования (опухоли, кисты);
  • Последствия дегенеративных изменений (рубцы на мозговой ткани после травмы);
  • Остеохондроз шейного отдела;
  • Аневризма сосудов.

Проявление симптомов происходит уже при тяжелой форме болезни и обширном очаге некроза. Начальная стадия выражается депрессивным состоянием, которое не купируется антидепрессантами.

Поражение лобной и височной доли мозга выражается в снижении памяти и концентрации внимания. Прогрессирующий процесс приводит к дегенеративным изменениям (не узнает предметы, нарушена речь).

Присоединяются демиелинизирующие нарушения, выражающиеся в нарушении опорно-двигательной системы (шатающаяся походка, нарушение координации). Развитие парезов различной интенсивности (тремор рук, головы, отсутствие мимики на лице), приводят к дисфагии (невозможность приема пища из-за нарушения глотания).

Человек становится, не способен контролировать эмоции (смех или плач без причины), изменения затрагивают и голосовые связки (гнусавый голос).

Кто подвержен болезни?

Местные очаговые изменения в веществе мозга дистрофического характера возникают после семидесяти лет и характеризуются проявлениями старческого слабоумия. При данном заболевании наступает расстройство мышления или деменция. К доминационным болезням относятся:

  1. Болезнь Альцгеймера,
  2. Болезнь Пика,
  3. Болезнь Гетингтона.

Кстати говоря, единичные очаговые изменения в веществе мозга дистрофического характера могут возникнуть не только в старости, но и у людей молодых и людей среднего возраста. Какая-либо инфекция или механическая травма может нарушить целостность или проходимость кровеносных сосудов, которые питают головной и спинной мозг.

  1. Страдающие сахарным диабетом,
  2. Больные атеросклерозом,
  3. Страдающие ревматизмом. Таким людям нужно сначала вылечить главное заболевание, следовать специальной диете, следить за физическими нагрузками и, конечно, регулярно посещать врача.

Местные очаговые изменения вещества мозга можно вылечить, если подойти к этому квалифицированно и вовремя. К сожалению, только старческие изменения в веществе мозга плохо поддаются лечению.

Организм человека постоянно находится в борьбе за полноценное существование, сражаясь с вирусами и бактериями, истощением своих ресурсов. Расстройства системы кровообращения сказываются особенно неблагоприятно на качестве жизни больного. Если в процесс вовлекаются мозговые структуры, функциональные нарушения неизбежны.

Недостаток кровоснабжения клеток мозга вызывает их кислородное голодание или ишемию, приводящую к структурным дистрофическим, то есть связанным с питанием, нарушениям. В последствии такие структурные расстройства превращаются в мозговые участки дегенерации, которые больше не способны справляться со своими функциями.

Дистрофические расстройства головного мозга делятся на два вида:

  • Диффузные, которые охватывают всю ткань мозга однородно, без выделения определенных участков. Появляются такие нарушения вследствие общих расстройств в системе кровообращения, сотрясения головного мозга, таких инфекций как менингит и энцефалит. Симптомами диффузных изменений чаще всего является сниженная работоспособность, тупая боль в области головы, затруднение при переключении с одного вида деятельности на другой, апатия, хроническая не проходящая усталость и расстройства сна;
  • Очаговые – это те изменения, которые охватывают определенный участок – очаг. Нарушение кровообращения произошло именно в этом участке, что привело к его структурным деформациям. Очаги дезорганизации могут быть, как единичными, так и множественными, неравномерно разбросанными по всей поверхности головного мозга.

Среди очаговых расстройств самыми часто встречающимися являются:

  • Киста — некрупная полость, заполненная жидким содержимым, которая может не вызывать неприятных последствий у больного, а может стать причиной сдавления сосудистой сети мозга или других его участков, запустив цепь необратимых изменений;
  • Небольшие участки некроза — погибшие на определенных участках ткани мозга, вследствие отсутствия притока необходимых веществ – участки ишемии мертвые зоны, которые уже не в состоянии выполнять свои функции;
  • Глиомезодермальный или внутримозговой рубец — возникает после травматических поражений или сотрясений и приводит к незначительным изменениям в структуре вещества мозга.

Симптомы изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего проявляются довольно ярко, но, к сожалению, это происходит, когда болезнь уже сильно прогрессирует. Поэтому важно обращать внимание на появление даже небольших отклонений в состоянии здоровья.

  • Вначале описываемые очаговые изменения проявляются головной болью, возникающей как при физической, так и при эмоциональной нагрузке.
  • Характерны для данного заболевания и периодические проявления парестезии – онемения или легкого покалывания в конечностях.
  • Больной жалуется на головокружения и бессонницу, у него возникают нарушения координации движений (атаксия).
  • С течением болезни перечисленные признаки усугубляются, к ним присоединяется гиперкинез (непроизвольные движения конечностями), развиваются парезы и параличи.
  • Дальнейшее развитие недуга приводит к ухудшению памяти, заметному снижению интеллекта, аграфии (потере способности к письму).Единичные очаговые изменения головного мозга дистрофического характера

Мелкоочаговые изменения белого вещества головного мозга — Про сосуды

Следует отметить, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера возникают не только у пожилых людей, но и у лиц, не достигших пятидесятилетнего возраста.

Нагрузки, травмы, стрессовые ситуации, гипертония и другие провоцирующие факторы могут спровоцировать развитие очаговых изменений. Постоянное перенапряжение, которое испытывают многие работоспособные граждане, тоже играет свою неблаговидную роль.

Усиленная работа мозга на фоне имеющегося спазма сосудов в молодости, так же, как и ишемия в старости, одинаково могут привести к возникновению очагов дистрофических изменений со всеми вытекающими последствиями. А отсюда следует, что своевременный и правильно организованный отдых – очень важная часть профилактики описываемой патологии.

  • Вначале описываемые очаговые измененияпроявляются головной болью, возникающей как при физической, так и при эмоциональной нагрузке.
  • Характерны для данного заболевания и периодические проявления парестезии – онемения или легкого покалывания в конечностях.
  • Больной жалуется на головокружения и бессонницу, у него возникают нарушения координации движений (атаксия).
  • С течением болезни перечисленные признаки усугубляются, к ним присоединяется гиперкинез (непроизвольные движения конечностями), развиваются парезы и параличи.
  • Дальнейшее развитие недуга приводит к ухудшению памяти, заметному снижению интеллекта, аграфии (потере способности к письму).

Проведение диагностики изменений

Картина очаговых изменений вещества головного мозга дистрофического характера наблюдается, по разным данным, от 50 до 80% всех людей по мере их старения. Ишемия, в результате которой прекращается нормальное кровоснабжение, становится причиной провоцирующей изменения в мягких тканях. Резонансная томография помогает выявить причины нарушений и провести дифференциальный анализ заболевания.

Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

Очаговые изменения в белом веществе

Своевременное выявление проблемы помогает назначить максимально эффективную терапию. Очаг дисциркуляторного генеза хорошо видимый на МРТ может указывать на следующие патологии:

  • В полушариях большого мозга – указывает на следующие возможные причины: перекрытия кровотока правой позвоночной артерии посредством врожденной аномалии или атеросклеротической бляшки. Состояние может сопровождаться грыжей шейного отдела позвоночника.
  • В белом веществе лобной доли – причинами изменений может стать обычная гипертония, особенно после перенесенного криза. Некоторые аномалии и единичные мелкие очаги в веществе являются врожденными и представляют угрозы для нормальной жизнедеятельности. Опасения вызывает тенденция к увеличению площади поражения, а также сопровождение изменений нарушениями двигательных функций.
  • Множественные очаговые изменения вещества мозга указывают на наличие серьезных отклонений в генезисе. Может быть вызвано как состоянием перед инсультом, так и старческим слабоумием, эпилепсией и многими другими заболеваниями, развитие которых сопровождается атрофией сосудов.

    Если в заключении МРТ указывается диагноз: «признаки многоочагового поражения головного мозга сосудистой природы» – это повод для определенных беспокойств. От лечащего врача потребуется установить причину изменений и определить методы консервативной и восстанавливающей терапии.

    С другой стороны, микроочаговые изменения встречаются практически у каждого пациента после 50 лет. Очаги видны в режиме ангиографии, в том случае если причиной возникновения являются нарушения в генезисе.

видимые очагивидимые очаги

Если обнаружен очаг дистрофического характера, терапевт обязательно назначит сбор общего анамнеза пациента. При отсутствии дополнительных причин для беспокойства, будет рекомендовано регулярно отслеживать тенденции к развитию патологии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.

Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы. Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами.

Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера. Некоторые медикаментозные препараты могут только усугублять проблему. Поэтому терапевт проверит связь между приемом лекарств и ишемии.

Любые патологические и дегенеративные изменения должны быть хорошо изучены и проверены. Определена причина возникновения очагового поражения и по результатам МРТ назначена профилактика или лечение обнаруженного заболевания.

Очаговые изменения головного мозга сложно поддаются диагностике в начальной стадии. Выявление патологии затрудняет достаточно скудная симптоматика.

УЗ — диагностика с допплерографией выявляет нарушения в сосудах головного мозга (асимметрия, повышение венозного тока крови, стеноз, атеросклероз). КТ (компьютерная томография), определяет перенесенные инфаркты, скопление жидкости в полостях и истончение тканей (атрофия мозговых структур).

0px) 100vw, 650px” /{amp}gt;

Наиболее достоверные и точные результаты возможны, получить только при исследовании с помощью магнитно — резонансной томографии (МРТ) черепа. Изображение получают путем взаимодействия электромагнитного поля с атомами водорода.

Единичные очаговые изменения головного мозга дистрофического характера

Данная диагностика позволяет оценить функционирование нейронов и обнаружить изменение плотности тканей мозга. Выявив бессимптомные стадии очагового поражения, возможно, начать своевременную терапию.

МРТ позволяет получить снимки в трех плоскостях (поперечная, продольная и фронтальная) и выявить причину нарушения питания мозговых структур:

  • Некротический единичный очаг в коре больших полушарий мозга, возникший вследствие сужения или закрытия тромбом артерии позвоночного отдела (врожденные патологии, результат атеросклероза или грыжи позвоночного отдела);
  • Множественные очаговые поражения – предынсультное состояние (диагностика позволяет начать своевременное лечение и предотвратить развитие необратимых процессов);
  • Изменения в лобной или теменной доле – небольшие поражения, возникающие при гипертензии и кризах;
  • Микроочаговое поражение – диагностируются путем введения контрастного вещества, характерно для возрастных пациентов, либо наличие врожденных аномалий.

Выявленная патология при помощи МРТ, позволяет оценить скорость прогрессирования заболевания и выбрать правильную тактику лечения.

Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):

  • Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
  • Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
  • Микроочаговые изменения. Такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека после 50-55 лет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. Мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
  • Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год.  В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

Самое информативное, исчерпывающее обследование, которое может объективно оценить функционирование нейронов и сосудов головного мозга, их разрушение – это МРТ.

В зависимости от того, где на МРТ были обнаружены очаги разрушений вещества головного мозга дистрофического характера, можно предположить такие особенности заболевания:

  1. Патологии в больших полушариях могут сопутствовать блокировке позвоночных артерий (из-за врожденных дефектов или атеросклероза). Бывает такое отклонение и при межпозвоночной грыже.
  2. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга в области лба сопряжены с гипертензией и пережитыми гипертоническими кризами. Мелкоочаговые изменения, обнаруженные здесь, могут быть и врожденными, они неопасны для жизни, если с течением времени не увеличиваются.
  3. Множественные очаги, обнаруженные на МРТ-снимке, указывают на серьезную патологию. Такие результаты бывают, если развивается дистрофия в веществе головного мозга, что характерно для прединсультных состояний, эпилепсии, прогрессирования старческого слабоумия.

Если при проведении МРТ выявлена такая мозговая патология, человеку придется в будущем регулярно повторять обследование, примерно раз в год. Так можно установить скорость прогрессирования деструктивных изменений, оптимальный план действий для предотвращения скоротечного ухудшения состояния пациента.

Самым точным и чувствительным диагностическим методом при очаговых изменениях головного мозга, является МРТ, которое позволяет определить наличие патологии даже на ранней стадии, и соответственно начать своевременное лечение, также МРТ помогает выявлять причины возникших патологий. МРТ позволяет увидеть даже мелкоочаговые дегенеративные изменения, вначале не вызывающие беспокойства, но в итоге зачастую приводящие к инсульту, а также очаги с повышенной эхогенностью сосудистого генеза, которые часто указывают на онкологическую природу расстройств.

Очаговые изменения головного мозга сосудистого генеза на МРТ могут в зависимости от локализации и размеров быть показателями таких расстройств, как:

  • Полушария головного мозга – возможная закупорка правой позвоночной артерии вследствие эмбриональных аномалий или приобретенных атеросклеротических бляшек или грыжа шейного отдела позвоночника;
  • Белое вещество лобной доли мозга – гипертоническая болезнь, врожденные, в одних случаях, не угрожающие жизни аномалии развития, а в других пропорционально увеличивающийся риск жизни к изменяющимся размерам поражения. Такие нарушения могут сопровождаться изменениями двигательной сферы;
  • Многочисленные очаги изменений мозга – прединсультное состояние, старческая деменция, эпилепсия;

Как лечить?

Хроническое поражение нервной ткани головного мозга, которое постоянно прогрессирует, называют сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатией.

Среди всех заболеваний неврологического профиля она занимает по частоте диагностирования первое место в мире.

Дисциркуляторная энцефалопатия, в зависимости от выраженности симптомов, делится на три степени, каждая из которых соответствует определенным признакам.

Сосудистая энцефалопатия (код по МКБ-10 І 67) приводит к структурным изменениям мозговой ткани, что отражается на качестве выполнения функций органа.

Болезнь имеет три степени, несколько видов и разный прогноз выздоровления каждой из стадий. При отсутствии лечения заболевание приводит еще недавно здорового человека к слабоумию и абсолютной неспособности к социальной жизни.

Возникает сосудистая энцефалопатия из-за ухудшения мозгового кровообращения, которое происходит либо в венах, либо в магистральных сосудах мозга. Среди причин, вызывающих энцефалопатию, врачи выделяют следующие:

  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз сосудов мозга;
  • васкулит сосудов мозга;
  • алкоголизм;
  • хроническая ишемия;
  • нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • длительные эмоциональные расстройства.

Каждая из стадий дисциркуляторной (сосудистой) энцефалопатии предполагает свои характерные признаки заболевания. Однако можно выделить и общие симптомы ДЭП, которые присутствуют в разной степени выраженности при прогрессировании заболевания:

  • головокружение, головные боли;
  • нарушение внимания;
  • расстройство познавательной деятельности;
  • потеря работоспособности;
  • депрессия;
  • когнитивные расстройства;
  • отказ от социальной адаптации;
  • постепенная утрата самостоятельности.

При возникновении вышеперечисленных симптомов стоит немедленно обратиться к невропатологу, который направит на дополнительные инструментальные исследования. Во время прохождения МРТ врач может заподозрить наличие дисциркуляторных изменений по специфическим МР – признакам:

  • сосудистые гипотензивные включения;
  • признаки гидроцефалии;
  • наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек);
  • сужение или закупорка позвоночных, базиллярных, сонных сосудов.

КТ-признаки

Очаговые изменения в белом веществе

Компьютерная томография помогает определить степень поражения головного мозга. Патологические изменения органа на КТ-снимке выглядят как участки низкой плотности.

Это могут быть последствия инфаркта мозга (неполного типа), очаги ишемического повреждения, кисты постинсультного происхождения. КТ выполняется для опровержения или подтверждения диагноза ДЭП.

Критерии, которые подтверждают наличие патологии:

  • расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства;
  • феномен «лейкоареоза» в субкортикальном и перивентрикулярном слое;
  • очаги поражения в сером и белом мозговом веществе, которые представлены постишемическими кистами и лакунарными инсультами.

Виды заболевания

В зависимости от причины развития болезни, существует несколько видов сосудистой недостаточности головного мозга:

  • венозная энцефалопатия (нарушение венозного оттока крови);
  • гипертоническая ангиоэнцефалопатия (поражение субкортикальных структур и белого вещества);
  • дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия мозга (диффузное поражение сосудов на фоне стойкой артериальной гипертензии);
  • атеросклеротическая энцефалопатия (нарушение проходимости артерий на фоне атеросклероза);
  • энцефалопатия смешанного генеза.

Стадии

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

  1. ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
  2. ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
  3. ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.

Диагностика

Помимо КТ и МРТ головного мозга диагноз ДЭП врачи подтверждают с помощью визуальной оценки неврологических проявлений болезни и изучения нейропсихического исследования пациента.

Принимается во внимание степень дисциркуляторных изменений, выявленных при РЭГ (исследовании сосудов мозга), а также зафиксированных при ультразвуковой допплерографии и при анализе крови больного.

На основе всех данных составляется общая картина энцефалопатии, устанавливается ее стадия, определяется стратегия лечения.

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

  • снижение избыточной массы тела;
  • отказ от потребления насыщенных жиров;
  • ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
  • назначение регулярных физических нагрузок;
  • отказ от алкоголя, курения.

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
  2. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
  3. Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
  4. Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.

Вазодилататоры

Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:

  1. Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяют 15-30 мг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
  2. Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.

Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

  1. Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
  2. Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых – 30-60 мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.

Когда степень сужения сосудов мозга достигает более 70% или больной уже перенес острые формы дисцикуляторной (сосудистой) энцефалопатии, назначается хирургическое лечение. Существует несколько видов оперативного вмешательства:

  1. Эндартерэктомия. Реконструктивная операция, целью которой является восстановление кровотока по пораженному сосуду.
  2. Стентирование. Вмешательство проводится с целью установки специального каркаса (стента) для восстановления просвета артерии.
  3. Наложение анастомозов. Суть операции – имплантация височной артерии в кортикальную ветвь мозгового сосуда.

Народные средства

На начальной стадии развития дисциркуляторных изменений мозга, могут быть эффективны следующие народные рецепты:

  1. Настой шиповника. Уменьшает проницаемость капилляров, улучшает мозговое кровообращение. Сухие плоды (2 ст. л.) следует измельчить, залить кипятком (500 мл), настаивать 20-30 минут. Далее нужно пить вместо чая 2-3 раза/день на протяжении всего курса лечения.
  2. Настой цветков клевера. Избавит от шумов в голове. Для приготовления надо 2 ст. л. сырья залить 300 мл кипятка, настаивать 1 час. Принимать на протяжении дня 3-4 раза за полчаса до приема пищи. Настой следует пить во время обострения симптоматики.

Прогноз

Методы борьбы с патологией

Необратимые последствия при поражениях головного мозга, требуют комплексного подхода в лечении и кардинальных перемен в привычном образе жизни:

  1. Отказ от вредных привычек;
  2. Физическая активность – пешие прогулки и бассейн, для укрепления сердечной мышцы;
  3. Соблюдение диеты — стол № 10 – ограничение соли, жирной и острой еды. Преимущественно отварная или приготовленная на пару пища;
  4. Соблюдение режима отдыха – при патологиях мозга, необходимо увеличить сон на несколько часов;
  5. Избегание стрессов – не стабильное эмоциональное состояние напрямую влияет на причины многих заболеваний.

Мелкоочаговые изменения белого вещества головного мозга

Медикаментозная терапия направлена на устранение когнитивных расстройств и лечение основного заболевания, которое является причиной изменения мозговых тканей:

  • Препараты для улучшения кровоснабжения (помогают восполнить дефицит кислорода в тканях);
  • Анальгетики (купирование болей);
  • Противоэпилептические препараты (снятие судорожного синдрома);
  • Бета-адреноблокаторы (контроль АД, для исключения гипертонических кризов);
  • Нестероидные противовоспалительные препараты;
  • Витамины группы В (восстановление работы нервной системы);
  • Антидепрессанты (при тревожных расстройствах);
  • Ноотропные препараты (восстановление когнитивных способностей).

При незначительных очагах поражения, возможно, замедлить прогрессирующий процесс, выполняя предписания невролога и проходя ежегодное повторное обследование сосудов головного мозга.

Профилактические меры, направленные на ведение здорового образа жизни и ежегодные плановые обследования у невропатолога, позволяют свести риск к минимуму для людей предрасположенных к сосудистым патологиям.

Дисфункциональные нарушения головного мозга влияют на качество жизни и течение болезни, приводящее к летальному исходу при обширных поражениях мозговой ткани. Своевременное лечение не избавляет от патологии, но возможно замедлить атрофические процессы и наладить угасающие жизненные функции.

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

  • Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
  • Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
  • Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
  • Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
  • Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Выявив на МРТ очаговые изменения вещества головного мозга, следует сразу начинать лечить их проявления, чтобы заболевание не прогрессировало быстро. Лечение таких патологий всегда должно включать не только прием лекарств, но и коррекцию жизненного уклада, ведь многие факторы повседневной жизни осложняют деятельность сосудов головного мозга.

А значит, больному нужно:

  • Меньше курить, а лучше вообще избавиться от зависимости.
  • Не употреблять алкоголь, а тем более – наркотические средства.
  • Больше двигаться, выполнять упражнения, рекомендованные врачом при данном заболевании.
  • Спать достаточное количество времени: при выявлении таких болезней доктора рекомендуют немного увеличить продолжительность сна.
  • Питаться сбалансированно, желательно разработать диету вместе с доктором, чтобы учесть все необходимые компоненты питания – при дистрофических процессах очень важно полноценное снабжение нейронов витаминами и микроэлементами.
  • Пересмотреть отношение к некоторым нюансам в своей жизни, которые вызывают стресс. Если работа слишком напряженная, возможно, ее нужно сменить.
  • Определить для себя оптимальные способы релаксации.
  • Не игнорировать регулярные обследования – они помогут своевременно улавливать те или иные сдвиги в патологическом процессе и вовремя на них реагировать.

Медикаментозное лечение необходимо для:

  1. Снижения вязкости крови – чрезмерная ее густота препятствует кровотоку в полостях сосудов головного мозга.
  2. Оптимизации газообмена между нейронами и кровеносной системой.
  3. Пополнения запасов организма жизненно важными элементами и витаминами.
  4. Уменьшения болевых ощущений.
  5. Снижения артериального давления.
  6. Снижения раздражительности больного, устранения его депрессивных состояний.
  7. Стимуляции кровообращения.
  8. Поддержки жизнедеятельности нейронов и их стрессоустойчивости.
  9. Уменьшения уровня холестерина.
  10. Контроля над уровнем сахара (при диабете).
  11. Реабилитации пациентов после травм головы (при необходимости).

Таким образом, лечение должно включать все необходимые меры для устранения любых факторов, способствующих прогрессированию недуга в будущем и препятствующих нормальной умственной деятельности и нервной регуляции.

Естественно, полноценная терапия невозможна при игнорировании назначений доктора.

Пациент должен быть готов к длительной и, возможно, сложной борьбе с дальнейшим разрушением мозговых структур.

Но своевременные терапевтические меры могут отодвинуть во времени негативные необратимые процессы, которые осложняют жизнь человека и его близких.

Со своей стороны, окружающие должны с пониманием отнестись к некоторым неприятным переменам в личности пациента, ведь они полностью обусловлены недугом.

Благоприятная обстановка и минимум стрессов тормозят разрушение психики, а иногда и дают возможность наладить осуществление угасающих жизненных функций.

Причины появления очаговых изменений в мозге

Сосудистые заболевания

Физическая активность

01.08.2016

7.3 тыс.

4.9 тыс.

6 мин.

Неврологи нередко сталкиваются с такой патологией, как дисциркуляторная энцефалопатия. Это заболевание головного мозга, развивающееся на фоне нарушения кровообращения. Данное состояние может стать толчком к развитию инсульта или ишемических атак.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга – это прогрессирующее поражение тканей мозга, в основе которого лежит патология небольших артерий и артериол. Эти сосуды обеспечивают клетки кислородом. При энцефалопатии ткани не получают нужного количества кислорода. Со временем нейроны погибают, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Причины развития энцефалопатии разнообразны. В зависимости от основного этиологического фактора различают следующие разновидности этой болезни:

  • гипертоническую;
  • атеросклеротическую;
  • смешанную;
  • венозную;
  • другой этиологии.

Нередко признаки дисциркуляторной энцефалопатии обнаруживаются у людей, занятых умственной работой. Эта патология часто выявляется у людей творческих профессий. Выделяют следующие причины развития ДЭП:

  • атеросклероз сосудов, питающих головной мозг (позвоночных, сонных, базилярных);
  • первичную артериальную гипертензию;
  • артериальную гипертензию на фоне почечной патологии (гломерулонефрита, поликистоза);
  • феохромоцитому (опухоль надпочечников);
  • болезнь Иценко-Кушинга;
  • поражение позвоночных артерий;
  • шейный остеохондроз с синдромом позвоночной артерии;
  • другие заболевания позвоночника (нестабильность позвонков, травмы);
  • врожденные пороки развития позвоночных артерий;
  • врожденные аномалии развития шейных позвонков (аномалию Кимберли).

Эта цереброваскулярная патология развивается не без участия предрасполагающих факторов. К ним относятся гиподинамия, однообразный образ жизни, сидячая работа, большая умственная нагрузка, неправильная организация рабочего места и режима труда, черепно-мозговые травмы, наличие сахарного диабета, системный васкулит, нарушение сердечного ритма.

Энцефалопатия головного мозга может развиться на фоне диабетической микроангиопатии. Это осложнение сахарного диабета, при котором поражаются мелкие сосуды. К факторам риска развития ДЭП относится курение, плохое питание, алкоголизм, избыточная масса тела. Нарушение притока крови к мозгу возможно на фоне тромбоза, тромбофлебита, гипотонии, увеличения вязкости крови.

Данная цереброваскулярная патология чаще всего обусловлена атеросклерозом артерий и высоким давлением в сосудах. Атеросклероз развивается на фоне нарушения жирового обмена.

На стенках сосуда формируются бляшки, которые вскоре становятся твердыми. Они уменьшают просвет артерий, что приводит к снижению кровотока.

В основе развития данной патологии головного мозга лежат следующие нарушения:

  • снижение кровотока в магистральных артериях мозга;
  • уменьшение скорости движения крови по сосудам;
  • нехватка кислорода (гипоксия);
  • гибель клеток.

Наиболее чувствительны к нехватке кислорода белое вещество головного мозга, а также подкорковые элементы. Белое вещество представлено отростками нейронов.

Хроническая гипоксия приводит к нарушению взаимодействия между подкорковыми структурами и корой. Это состояние называется феноменом разобщения.

Все это приводит к сбою когнитивных функций организма, двигательным расстройствам и нарушению эмоций.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени практически всегда приводит к стойкой утрате способности работать и обслуживать самого себя. Обусловлено это массовой гибелью клеток головного мозга.

Особенность болезни в том, что изначально страдает белое вещество, а затем вовлекается и серое. В наибольшей степени страдают лобные и височные доли.

Выделяют 3 основные стадии этой патологии. Энцефалопатия 1 стадии протекает наиболее благоприятно. Для нее характерны незначительные когнитивные расстройства, головная боль, изменение поведения. Больные женщины часто становятся плаксивыми. Мужчины же могут становиться раздражительными и агрессивными.

Теряется терпение. Человек не может подолгу выполнять работу. При 2 стадии энцефалопатии появляются двигательные нарушения. Таких больных беспокоят головная боль, шум в ушах, сонливость, головокружение. Более выражены когнитивные и эмоциональные расстройства.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии разнообразны. Болезнь развивается постепенно. Первые симптомы не вызывают у человека тревоги. На ранних стадиях заболевания возможны следующие симптомы:

  • подавленное настроение (депрессия);
  • боль в спине и суставах;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • ощущение шума или звона в голове;
  • перепады настроения;
  • раздражительность;
  • рассеянность;
  • незначительное снижение внимания и памяти;
  • быстрая утомляемость;
  • слабость.

Наиболее выражены когнитивные расстройства. Они обнаруживаются у 9 больных из 10. Такие люди не могут подолгу концентрировать свое внимание на чем-либо. У них ухудшается кратковременная память. Снижается скорость мышления. После умственной работы часто возникает сильная усталость.

На ранних стадиях заболевания человек не может повторить полученную недавно информацию, но он хорошо помнит моменты жизни из прошлого.

На начальной стадии двигательные нарушения отсутствуют или они выражены очень слабо. Иногда наблюдается неустойчивость при движении и дискоординация. У некоторых больных появляется тошнота.

По мере прогрессирования энцефалопатии симптомы усиливаются. На этом этапе появляются следующие признаки поражения головного мозга:

  • выраженое снижение памяти и внимания;
  • трудности при выполнении работы;
  • нарушение ориентации во времени и пространстве;
  • апраксия (расстройство целенаправленности движений);
  • умственная отсталость;
  • расстройство личности;
  • неадекватное поведение;
  • выраженое снижение мыслительной деятельности;
  • нарушение слуха, обоняния и зрения;
  • ментальные расстройства (неспособность запоминать и передавать полученные данные);
  • вегетативные расстройства (тошнота, рвота, сухость кожных покровов или повышенная потливость);
  • бессонница;
  • нарушение понимания и воспроизведения речи.

В тяжелых случаях человек не может выполнять самую простую работу (готовить, ходить в магазин). Утрачивается способность к самообслуживанию. Такие люди быстро теряют интерес к увлечениям и окружающим. Многие больные совсем ничем не занимаются ввиду выраженой апатии. Специфическим признаком выраженой энцефалопатии является нарушение походки.

Мелкоочаговые изменения белого вещества головного мозга

Такие люди ходят медленно и шаркают ногами о землю. Во время движения человеку трудно остановиться. Все это напоминает болезнь Паркинсона. Особенность – отсутствие двигательных нарушений в руках. На последней стадии болезни возможно появление симптомов орального автоматизма. При этом выявляется положительный хоботковый, назолабиальный, ладонно-подбородочный рефлекс.

Нередко развивается псевдобульбарный синдром. Он характеризуется нарушением произношения, расстройством глотания и снижением звучности голоса. Возможно недержание мочи, развитие парезов и эпилептических припадков. Симптоматика зависит от того, какая зона мозга поражена. Поражение височной доли приводит к слуховым нарушениям.

Определение симптомов, характерных для дисциркуляторной энцефалопатии, у больного не является основанием для постановки окончательного диагноза. Требуются следующие исследования:

  • общий неврологический осмотр;
  • определение остроты зрения;
  • проведение электроэнцефалографии;
  • оценка наполнения кровью артерий и вен головы;
  • ультразвуковое исследование мозга;
  • допплерография сосудов, питающих головной мозг;
  • дуплексное сканирование;
  • ангиография;
  • общий и биохимический анализ крови.

Наибольшую диагностическую ценность имеет выявление немых инфарктов и признаков мозговой атрофии. Дифференциальная диагностика проводится со следующими патологиями: болезнью Альцгеймера, рассеянным склерозом, энцефаломиелитом, заболеванием Крейтцфельдта-Якоба. Требуется консультация кардиолога.

Для оценки состояния сердца проводится УЗИ, электрокардиография, мониторинг артериального давления. В ходе анализа крови часто выявляется высокий уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности.

В процессе неврологического исследования врач определяет наличие рефлексов орального автоматизма, оценивает координацию движений, походку больного, сухожильные рефлексы, выявляет объем движений.

После того как выявлены МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии, начинается лечение. Оно направлено на главный этиологический фактор болезни.

В случае атеросклероза сосудов лечение предполагает прием статинов (Симвастатина, Ловастатина, Аторвастатина) и соблюдение строгой диеты.

Из рациона исключают продукты, богатые животными жирами (сливочное масло, жирное мясо, яйца, майонез, кондитерские изделия). Следует есть больше фруктов и овощей, ягод, круп, кисломолочных продуктов.

При расстройствах внимания и памяти показан Проноран. Часто назначаются антиагреганты (Тиклид). В схему лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией обязательно включают ноотропы, средства, улучшающие обменные процессы, и нейропротекторы (Пирацетам, Фенибут, Актовегин, Глицин, Церетон, Церебролизин).

Признаки и причины очаговых изменений в головном мозге

01.08.2016

7.3 тыс.

4.9 тыс.

6 мин.

В рацион включаются свежие фрукты, овощи, ягоды, рыба, морепродукты, злаки, а также продукты, богатые калием (инжир, урюк, курага, бананы, печеный картофель, изюм). При сужении просвета сосудов требуется хирургическое лечение.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это распространенное неврологическое заболевание, которое обусловлено медленно прогрессирующим хроническим нарушением мозгового кровообращения разной этиологии.

Очаговые поражения головного мозга накладывают определенный отпечаток на повседневную жизнедеятельность человека. От локализации очага повреждения зависит как изменится работа органов и их систем. Сосудистая причина очаговых расстройств часто ведет к вытекающим нарушениям психики, может перейти в гипертоническую болезнь с чрезмерно повышенным артериальным давлением, инсульт и другие не менее тяжелые последствия.

Чаще всего о наличии очагового поражения говорят такие симптомы, как:

  • Повышенное артериальное давление или гипертония, вызванная недостатком кислорода из-за дистрофии сосудов мозга;
  • Приступы эпилепсии, в результате которых больной может нанести себе вред;
  • Расстройства психики и памяти, связанные с ее снижением, выпадением определенных фактов, искажением восприятия информации, отклонением в поведении и личностными изменениями;
  • Инсульт и прединсультное состояние – можно зафиксировать на МРТ в виде очагов измененной мозговой ткани;
  • Болевой синдром, который сопровождается хронической интенсивной головной болью, которая может локализоваться как в затылке, надбровьях, так и по всей поверхности головы;
  • Непроизвольные сокращения мышц, которые больной не в состоянии контролировать;
  • Шум в голове или ушах, который ведет к стрессу и раздражительности;
  • Частые приступы головокружения;
  • Ощущение «голова пульсирует»;
  • Зрительные нарушения в виде повышенной чувствительности к свету и снижения остроты зрения;
  • Тошнота и рвота, сопровождающие головную боль и не приносящие облегчения;
  • Постоянная слабость и вялость;
  • Речевые дефекты;
  • Бессонница.

Объективно при осмотре врач может выявить такие признаки, как:

  • Парез и паралич мышц;
  • Асимметричное расположение носогубных складок;
  • Дыхание по типу «парусящего»;
  • Патологические рефлексы на руках и ногах.

Однако, существуют и бессимптомные формы протекания очаговых нарушений мозга. Среди причин, приводящих к возникновению очаговых расстройств, выделяют главные:

  • Сосудистые расстройства, связанные с преклонным возрастом или холестериновыми отложениями в стенке сосудов;
  • Шейный остеохондроз;
  • Ишемия;
  • Доброкачественные или злокачественные новообразования;
  • Травматическое повреждение головы.

Любая болезнь имеет свою группу риска, и люди, которые входят в эту категорию, должны с большой внимательностью относиться к своему здоровью. При наличии причинных факторов очаговых изменений головного мозга, человека относят в первичную группу риска, при наличии предрасположенностей по наследственному или социальному фактору, относят во вторичную:

  • Заболевания сердечно-сосудистой системы, связанные с такими нарушениями давления, как гипотония, гипертония, дистония;
  • Сахарный диабет;
  • Тучные пациенты с излишним весом или привычкой к неправильному питанию;
  • Хроническая депрессия (стресс);
  • Гиподинамичные люди, которые мало двигаются и ведут сидячий образ жизни;
  • Возрастная категория 55-60 лет вне зависимости от пола. Согласно статистическим данным, 50 — 80% больных очаговыми дистрофическими нарушениями приобрели свои патологии в связи со старением.

Людям, относящимся к первичной группе риска, во избежание очаговых изменений мозга или для предотвращения прогрессии имеющихся проблем, необходимо прежде всего лечить свое основное заболевание, то есть устранять первопричину.

Когда появляется болезнь?

01.08.2016

7.3 тыс.

4.9 тыс.

6 мин.

Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

  • Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
  • Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
  • Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
  • Частых головных болей, головокружения;
  • Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

Мелкоочаговые изменения белого вещества головного мозга

Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач.

На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

  • Ослабленное кровоснабжение;
  • Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
  • Онкологические болезни;
  • Травмы головы.

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

  • Уменьшение мозговой активности;
  • Деменция;
  • Головные боли;
  • Ослабление мышечной ткани (парез);
  • Паралич определенных мышечных групп;
  • Головокружение.

Клинически очаговое поражение головного мозга может проявиться такими признаками:

  • повышенное давление;
  • приступы эпилепсии;
  • отклонения в психике;
  • головокружения;
  • застойные явления в сосудистом русле глазного дна;
  • частые боли в голове;
  • внезапные мускульные сокращения;
  • параличи.

Можно выделить основные этапы прогрессирования нарушений сосудов головного мозга:

  1. На первоначальной стадии человек и окружающие его люди практически не замечают отклонений. Возможны лишь приступы головных болей, которые обычно связывают с перегрузкой, усталостью. У некоторых пациентов развивается апатия. В это время очаги только зарождаются, не приводя к серьезным проблемам нервной регуляции.
  2. На втором этапе все более заметными становятся отклонения в психике и движениях, учащаются боли. Окружающие могут замечать всплески эмоций у больного.
  3. Третий этап характеризуется массовой гибелью нейронов, потерей контроля нервной системы над движениями. Такие патологии уже необратимы, они очень сильно меняют жизненный уклад больного и его личность. Лечение уже не может восстановить утраченные функции.

Нередки ситуации, когда изменения сосудов головного мозга выявляются абсолютно случайно, при диагностике, назначенной по другому поводу. Некоторые участки ткани гибнут бессимптомно, без выраженных сбоев в нервной регуляции.

Основные признаки, указывающие на наличие сосудистого генеза:

  • аритмия — ярко выраженное нарушение пульса даже в состоянии покоя (скачки от 60 до 90 ударов/мин);
  • спонтанные эпизоды повышения или регулярное высокое АД;
  • немотивированная слабость в конечностях;
  • цефалгия разного характера, головокружение;
  • нарушение речи, памяти, зрения или внимания, зависит от характера нарушений;
  • повышенная утомляемость.

По болевым ощущениям легко различить общие и очаговые признаки, а значит более точно установить диагноз.

Как лечить проблемы, связанные с сосудистым генезом, может решить только специалист. Самолечение полностью исключается.

Лечебная терапия подбирается относительно анамнеза болезни и поставленного диагноза. Традиционное лечение включает применение медикаментозных средств и прохождение физиотерапии.При необходимости, к примеру, удаление бляшек, возможно хирургическое вмешательство.

Народные средства используют в качестве вспомогательного лечения. Предлагаем рецепты для улучшения кровообращения.

Рецепт с сосновыми шишками

Наберите 10 шишек, промойте теплой водой, измельчите. Полученный сбор нужно залить 0,5 литра водки, настоять 14 суток. Достаточно 1 раз день добавлять по 1 ч. л. сосновой настойки в чай. Курс приема 7 суток с перерывом на месяц.

Рецепт с земляникой

Листья земляники заварите кипятком в пропорции 25 г/200 мл. Прокипятите на огне не более пяти минут. Дайте остыть в течение 2 часов, процедите. Отвар принимают трижды в течение дня по 1 ч. л.

Единой причины возникновения очагов изменений в головном мозге не существует, лишь предположительные факторы, которые ведут к возникновению патологии. Поэтому лечение складывается из основных постулатов о сохранении здоровья и специфической терапии:

  • Режим дня больного и диета №10. День пациента должен быть построен по стабильному принципу, с рациональными физическими нагрузками, временем отдыха и своевременны и правильным питанием, которое включает продукты с органическими кислотами (яблоки в печеном или свежем виде, вишня, квашеная капуста), морепродукты и грецкие орехи. Больным в группе риска или уже с диагностируемыми очаговыми изменениями следует ограничить употребление твердых видов сыров, творожных и молочных продуктов, ввиду опасности избытка кальция, которым богаты данные продукты. Это может стать причиной затрудненного кислородного обмена в крови, что ведет к ишемии и единичным очаговым изменениям вещества мозга.
  • Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на кровообращение мозга, стимулирующие его, расширяющие сосуды и уменьшающие вязкость кровеносного русла, во избежание тромбозов с последующем развитием ишемии;
  • Анальгетические лекарственные вещества, направленные на снятие боли;
  • Седативных средства для успокоения больного и витамины группы В;
  • Гипо или гипертензивные препараты в зависимости от имеющейся патологии артериального давления;
  • Снижение стрессовых факторов, уменьшение волнения.

Мелкоочаговые изменения белого вещества головного мозга

Однозначный прогноз относительно развития заболевания дать невозможно. Состояние больного будет зависеть от множества факторов, в частности, от возраста и состояния больного, наличия сопутствующих патологий органов и их систем, размеров и характера очаговых расстройств, степени их развития, динамики изменений.

Ключевым фактором является постоянный диагностический мониторинг за состоянием мозга, включающий профилактические мероприятия для предупреждения и раннего выявления патологий и контроль за уже имеющимся очаговым расстройством, во избежание прогрессии патологии.

Все виды нарушения кровообращения в организме человека затрагивают и вещество мозга, что в конечном итоге сказывается на его целостности и возможностях нормального функционирования.

  • вазомоторная дистония,
  • атеросклероз,
  • артериальная гипертензия,
  • аневризма сосудов в головном и спинном мозге,
  • кардиоцеребральный синдром.

Причины возникновения дистрофии

Полная картина появления дистрофических изменений исследователям пока не ясна. Но многочисленные наблюдения позволили сделать вывод, что большинство случаев этой патологии имеют генетическую предрасположенность. Действие же провоцирующих факторов лишь ускоряет развитие процесса или усиливает его проявление.

Поэтому причины, вызывающие очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, можно смело разделить на генетические аномалии и приобретенные. Хотя нужно заметить, что приобретенные причины – это все же весьма условное определение в данном случае, так как они начинают свое разрушающее действие только при наличии склонности данного больного к указанной патологии.

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

  1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
  2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
  3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

Мелкоочаговые изменения белого вещества головного мозга

Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

  • Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
  • Среднюю — сливные очаги;
  • Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

Дисциркуляторная энцефалопатия – симптомы, лечение головного мозга

01.08.2016

7.3 тыс.

4.9 тыс.

6 мин.

Мелкоочаговые изменения белого вещества головного мозга

Подробнее об этом патологическом состоянии мы поговорим в статье.

Кроме того, пациенту не обойтись без симптоматической терапии, которая подразумевает назначение препаратов, воздействующих на мозговое кровообращение и уменьшающих вязкость крови, прием анальгетиков, седативных средств и витаминов группы В. Впрочем, это отдельная и довольно обширная тема.

  • Придерживание правильного режима и соблюдение диеты №10. Ежедневно пациенту рекомендуют уделять достаточно времени отдыху. Не перегружать себя физической работой, правильно питаться. В рационе должны присутствовать органические кислоты (сырые или запеченные фрукты, компоты, соки, морсы, миндальные орехи). Пациентам, входящим в группу риска, или тем, кому после проведения обследования поставлен диагноз «очаговые изменения головного мозга» необходимо исключить продукты, обогащенные кальцием. Он ухудшает ток крови, что приводит к кислородному голоданию и единичным очаговым изменениям мозговых структур.
  • Проводиться медикаментозное лечение препаратами, положительно влияющими на кровоснабжение мозга. Такие лекарства стимулируют ток крови, расширяют сосуды, уменьшают вязкость, препятствуют тромбообразованию.
  • Больному назначаются анальгетики, снимающие болевой синдром, седативные препараты, витаминотерапия.
  • При гипо- или гипертонии — прием лекарств, нормализующие артериальное давление, необходимое для правильной работы мозга.

Если очаговые поражения головного мозга не начать лечить и запустить болезнь, развиваются тяжелые расстройства, с которыми современная медицина бороться не может. Это:

  • Болезнь Альцгеймера – одна из распространенных форм дегенерации нервных клеток и структур.
  • Синдром Пика – редкое прогрессирующее заболевание, поражающее людей от 50 лет.
  • Болезнь Хантингтона – генетическое расстройство, проявляющееся в 30-50 лет.
  • Кардиоцеребральный синдром, при котором нарушаются функции головного мозга из-за тяжелых заболеваний сердечной системы.
  • Артериальная гипертензия, обострение которой может повлечь серьезные проблемы со здоровьем пациента.

Возможно развитие онкологического процесса.

Рецепт с земляникой

Дисциркуляторная энцефалопатия – степени заболевания, признаки на КТ или МРТ, как лечить и прогнозы

МР-признаки поражения сосудистого генеза:

  1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
  2. Лакунарные или пограничные участки некроза;
  3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

Темы, связанные напрямую с заболеваниями головного мозга, являются серьезнейшими медицинскими вопросами. В частности, это касается нарушения кровообращения в системе сосудов головного и спинного мозга.

Система регуляции мозгового кровообращения – это физиологический механизм, который направлен на поддержание постоянного уровня кровообращения при различных изменениях системного кровотока и который компенсирует изменения химизма окружающей сосуды среды или крови.

Нарушение кровоснабжения какой-либо зоны мозга приводит обычно к поражению мозга, при этом тяжесть его определяется уровнем снижения мозгового кровотока. Та зона мозга, в которой уровень кровотока становится меньше 10 мл/100 г в минуту, оказывается поврежденной необратимо, а деструктивные изменения в мозговых тканях развиваются мгновенно – в течение 5-10 минут.

Существует много разных причин, приводящих к нарушению мозгового кровообращения.

Тяжесть и локализация изменений в тканях головного мозга, область снабжения кровью поврежденного сосуда, механизмы, дающие развитие нарушению кровообращения, индивидуальные особенности больного – все эти изменения в тканях головного мозга называются морфологическими признаками заболевания. Они определяются при помощи МРТ.

Очаговые изменения вещества мозга представляют собой заболевания, выявляющие поражения не всего мозга, а только части или отдельных частей. К таким заболеваниям относят инфаркт мозга, геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния. Сам характер заболевания может быть разного вида: выделяют постишемический, дистрофический и дисциркуляторный. Именно о последнем и пойдет речь.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – так называют заболевания, плотно связанные с хроническим и медленно прогрессирующим нарушением церебрального и спинального кровообращения. Такие заболевания протекают достаточно тяжело. Обычно они сопровождаются головокружением, головными болями, шумом в голове и в ушах, нарушениями сна, снижением работоспособности.

Очаговые изменения дисциркуляторного характера на начальных стадиях выявляются достаточно тяжело.

Это происходит из-за того, что состояние не имеет ярковыраженной симптоматики: как правило, есть лишь рассеянные микросимптомы.

Такие очаговые изменения вещества мозга сопровождают обычно следующие заболевания: атеросклероз, артериальная гипертензия, невроз, а также вазомоторная дистония.

01.08.2016

7.3 тыс.

4.9 тыс.

6 мин.

  1. Вначале дисциркуляторные изменения характеризуются небольшим нарушением передвижения крови в отдельных мозговых участках. Из-за этого больной быстро утомляется, часто испытывает приступы кружения и головную боль.
  2. Когда болезнь развивается и перетекает во вторую стадию, поражение усугубляется. Ухудшается память, снижаются интеллектуальные способности. Человек становится крайне раздражительным, эмоциональным. Ухудшается координация движений, появляются шумы в ушах.
  3. На третьей стадии значительная часть нейронов погибает. При этом заметно страдают мышцы, появляются явные признаки слабоумия, могут отказывать органы осязания и чувств.

От того, где локализованы очаговые диффузные изменения сосудистого характера в головном и спинном мозге, зависит, как поменяется функциональность органов, чутко реагирующих на такие расстройства.

Симптомы очаговых поражений

  • Высокое артериальное давление, спровоцированное нехваткой кислорода из-за дистрофического состояния мозговых сосудов.
  • Эпилептические приступы, при которых человеку нельзя вкладывать в рот металлические предметы, поливать водой, бить по щекам и пр.
  • Психические расстройства, ухудшение памяти, искаженное восприятие реальности, нетипичное поведение.
  • Инсульт или предынсультное состояние, которое можно определить на КТ или МРТ.
  • Нарастающая пульсирующая головная боль в затылке, глазницах, надбровных зонах, отдающая по поверхности всего черепа.
  • Бесконтрольные мышечные сокращения, тремор конечностей, подбородка, глаз, шеи.
  • Ушной шум, звон, заложенность, ведущая к нервозности.
  • Регулярные приступы кружения головы, ведущие к тошноте и рвоте.
  • Светобоязнь, понижение остроты слуха, затуманенность, двоение в глазах, заметное ухудшение зрения.
  • Постоянная усталость, апатия.
  • Невнятность речи.
  • Нарушение режима сна.
  • Парез мышц, патологическая рефлекторная реакция конечностей.

Многие задают вопрос, какие болезни провоцирует очаговое поражение головного мозга, что это такое, и почему оно возникает. Известно, что причины, данного расстройства могут крыться в:

  • Сосудистых нарушениях, связанных с естественным старением, холестериновыми накоплениями в стенках сосудов.
  • Остеохондрозе шеи.
  • Кислородном голодании.
  • Новообразованиях.
  • Травмах, открытых и закрытых повреждениях головы (здесь возраст не важен).

Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно.

Мелкоочаговые изменения белого вещества головного мозга

Одним из явных признаков наличия очагового поражения является:

  • Гипертония – недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.
  • Эпилептические припадки.
  • Психические нарушения – происходят при патологии субарахноидальных пространств, сопровождающихся кровоизлиянием. Одновременно могут наблюдаться застойные явления в глазном дне. Характерной чертой патологии является быстрое образование потемнения, лопнувшие сосуды и разрыв сетчатки, что позволяет определить вероятное место очагового поражения.
  • Инсульты – четко выраженные очаговые изменения головного мозга сосудистого характера на МРТ позволяют установить прединсультное состояние и назначить соответствующую терапию.
  • Болевой синдром – хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента. Игнорирование симптомов может привести к инвалидности или закончиться летальным исходом.
  • Непроизвольные мышечные сокращения.

Признаки единичных очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера на магнитно-резонансной томографии значат, что у пациента присутствуют определенные отклонения в работе сосудистой системы. Чаще всего это связано с гипертонией. Диагноз и разъяснение результатов исследования предоставит лечащий врач.

Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:

  1. Полноценный отдых и ночной сон;
  2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
  3. Исключение вредных привычек;
  4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

Группы риска

Любое заболевание имеет свои группы риска. Относящиеся к таким группам люди, должны внимательно следить за своим здоровьем и при первых подозрительных симптомах сразу обращаться к врачу. При очаговых патологиях к такой группе относятся больные:

  • Гипертонической, гипотонической болезнью.
  • Диабетом.
  • Атеросклерозом.
  • Ревматизмом.
  • Ожирением.
  • Чувствительные, эмоциональные люди, живущие в постоянном стрессе.
  • Ведущие малоподвижную жизнь.
  • Люди преклонного возраста, невзирая на половую принадлежность (начиная с 55-60 лет).

Также провоцируют развитие сосудистых патологий:

  • Метеозависимость.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Остеохондроз.
  • Наркомания.
  • Аритмия.
  • Аневризмы сосудов мозга.

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

  • Атеросклероз;
  • Высокое давление;
  • ВСД (вегетососудистая дистония);
  • Диабет;
  • Патологии сердечной мышцы;
  • Постоянный стресс;
  • Сидячая работа;
  • Злоупотребление вредными привычками;
  • Лишние килограммы.

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Как ставится диагноз

Диагноз «очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера» установить довольно трудно. Для этого требуется выявление признаков перечисленных выше патологий и исключение иных соматических заболеваний и возможных неврозов. Кстати, в группе риска находятся также и люди, имеющие сахарный диабет и страдающие ревматизмом.

Врач должен оценить состояние больного, его неврологический статус, а также провести необходимые обследования. Наиболее точные показания дает исследование МРТ, где можно выявить очаги поражения, а также их размеры и локализацию. Томография дает возможность определить изменения плотности ткани мозга даже в начальной стадии заболевания. Правильное прочтение результатов МРТ – важный шаг в начале лечения описываемой проблемы.

Суть проблемы

Природа позаботилась о том, чтобы каждая клетка нервной системы получала крови в достатке: интенсивность кровоснабжения здесь очень высока. Кроме того, в голове существуют специальные перемычки между участками сосудистого русла, которые, при дефиците кровообращения в одном участке, могут обеспечить его кровью из другого сосуда.

Но даже такие меры предосторожности не сделали нервную ткань неуязвимой, и она все равно у многих людей страдает от нехватки кровоснабжения.

В тех участках, где доступ к газообмену и обмену питательными компонентами был затруднен даже временно, нейроны гибнут чрезвычайно быстро, а вместе с ними пациент теряет двигательные возможности, чувствительность, речь и даже интеллект.

В зависимости от того, насколько многочисленны и обширны разрушения, различают единичные очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера либо множественные очаговые изменения вещества мозга.

Та или иная степень очаговых разрушений головного мозга сосудистого характера встречается, по некоторым данным, у 4 из 5 людей зрелого или преклонного возраста.

Причины патологии могут быть различными:

  1. Дистрофические очаговые изменения головного мозга, сопряженные с дефицитом клеточного питания.
  2. Постишемические изменения, спровоцированные проблемами доставки крови по артериям.
  3. Очаговые изменения дисциркуляторного характера, обусловленные несовершенной микроциркуляцией из-за дефектов кровотока, в том числе спинномозгового.
  4. Изменения дисциркуляторно-дистрофического характера.

Немаловажен тот факт, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, так же, как и многоочаговое поражение головного мозга, на первоначальных своих стадиях не выражены клинически. Внешние признаки, которые могут сопровождать начало патологических процессов, похожи на симптомы многих других недугов.

Эта коварная особенность неблагоприятна для человека, ведь при отсутствии диагноза, соответственно, не назначается и лечение, а тем временем продолжаются дальнейшие повреждения нейронов и белого вещества головного мозга.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский справочник
Adblock detector