Сепсис и септический шок – клиника, диагностика

Причины

В генезисе сепсиса наиболее важным является то обстоятельство, что организм больного теряет способнисть локализации и подавления возбудителей и / или нейтрализации их экзо или эндотоксинов, или обоих сразу. Основой развития септического шока является нарушение гемодинамики, периферической тканевой гемоперфузии.

Возбудителями сепсиса чаще является кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, стрептококки, стафилококки, Clostridium perfringens и тому подобное. Бактериальные токсины порождают сначала спазм мелких сосудов, а затем их паралич, что приводит к артериальной гипотензии, ацидоза, нарушений кровообращения в мозговых, почечных, печеночных сосудах с развитием ССВО, главными проявлениями которого является токсическая энцефалопатия, сердечная недостаточность, поражение почек и печени.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

В акушерстве септический шок возникает часто в результате послеродовой инфекции. Его можно наблюдать также при септических выкидышах, в поздние сроки беременности, как осложнение криминального аборта.

Уровень летальности от тяжелого сепсиса колеблется в пределах 20-50%. Главной причиной летальности при сепсисе является септический шок. Факторы, которые непосредственно связаны с ростом уровня летальности:

  • преклонного возраста,
  • наличие сопутствующей патологии
  • развитие множественной органной недостаточности.

Отмечаются стремительный рост летальности у больных старше 50 лет. Сепсис чаще наблюдают у лиц пожилого возраста, имеющих фоновые заболевания, способствующие возникновению инфекции (сахарный диабет, иммунодефицитные состояния и т.д.). К группе риска относятся:

  • онкологические больные во время проведения химиотерапии,
  • больные с почечной или печеночной недостаточностью в конечной стадии,
  • ВИЧ-инфицированные,
  • больные, длительно принимавших кортикостероиды или иммуносупрессивные препараты,
  • лица с установленными катетерами и другими внутривенными устройствами, эндопротезами.

Сепсис. Септический шок

Общепризнанная терминология и классификация сепсиса отсутствуют. В последние годы широкое распространение получили термины “септицемия”, “бактериемия”, “септические состояния”, “гнойно-септическое заболевание”, в которые зачастую вкладывают различный смысл и смешивают понятия “инфицированность” и “генерализация инфекции”.

Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции возможно гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых экстрагенитальных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей последа в матке).

Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии.

Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вы-зывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Летальность установить трудно. В среднем она составляет около 15-30 %.

Диагноз основывается на трех признаках: наличии первичного гнойного очага, высокой лихорадки, обнаружении возбудителя в крови. Последний признак не обязателен, в то время как наличие первичного гнойного очага всегда должно приниматься во внимание при обосновании диагноза. Диагноз подтверждается выявлением признаков полиорганной недостаточности.

Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

Септицемией называют наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

Клиническая картина проявляется как типичная и нетипичная формы. При типичной форме наблюдаются высокая температура тела (до 40-41 °С), повторные ознобы, быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания: вначале наблюдается заторможенность, затем интоксикационный делирий. Одновременно наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, цианоз, артериальная гипотензия, олигурия, протеинурия.

Центральное венозное давление повышено, на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Гемограмма характеризуется высокими лейкоцитозом и СОЭ, нейтрофильным сдвигом формулы крови, нарастающей анемией. Редко можно наблюдать лейкопению, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Как правило, у больных с септициемией отмечаются бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей. Нередко у больной на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь, наблюдается частый жидкий стул, отмечаются гипонатриемия, гипои диспротеинемия, изменяется углеводный обмен, о чем свидетельствует умеренная гипогликемия. Реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена.

В некоторых случаях (нетипичная форма) при септицемии наблюдаются постепенное повышение температуры тела, единичные приступы озноба, значительные перепады температуры тела в течение суток.

Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционнотоксического шока.

Септикопиемия чаще всего начинается на 6-9-й день после родов.

Клиническая картина и диагностика. Температура тела повышается до 40°С, отмечаются повторные ознобы. Общее состояние больных тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У больных развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся тахикардией (120-130 уд/мин), тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин), глухостью сердечных тонов.

Септический шок

Артериальное давление, как правило, снижается, гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом (10-1б*109/л). У некоторых больных количество лейкоцитов колеблется от 3до 510 /л. имеется лейкопения. У больных с септикопиемией отмечается нейтрофильный сдвиг формулы крови, СОЭ повышена до 40-65 мм/ч. может развиться анемия. При гнойных метастазах отмечается ухудшение гемограммы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Наряду с обшей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень). Явная множественность поражения – наиболее характерное проявление септикопиемии.

Наблюдается резкое снижение уровня белка, уменьшается содержание альбуминов, увеличивается количество глобулинов. У большинства больных имеются нарушения углеводного обмена, что выражается в развитии гипогликемии. Существенные изменения наблюдаются в функциональном состоянии коры надпочечников. Септикопиемия протекает на фоне сниженной глюкокортикоидной функции коры надпочечников.

Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, ночках, печени, мозговых оболочках, мозге. Нельзя забывать, что появление микроорганизмов в крови больной является временным состоянием, а гнойные метастазы могут образоваться даже в том случае, когда попавшие в кровь возбудители будут уничтожены.

Причины возникновения гнойных метастазов пока неизвестны, но одно обстоятельство следует иметь в виду: это критический уровень обсемененности. Накопление определенного количества микроорганизмов в первичном очаге способствует развитию сепсиса, а повторное их накопление в гнойном очаге снижает возможности иммунной защиты и становится одной из причин попадания микроорганизмов в кровь и образования гнойных метастазов.

Для успешного лечения сепсиса следует воздействовать на первичный очаг. При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является воспалительно измененная матка (эндометрит); возможна и другая локализация – гнойные процессы в почках, молочных железах, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы.

Если первичный очаг инфекции находится в матке, то возможно несколько вариантов лечения. В случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков крови в полости матки, что выявляют с помощью ультразвукового сканирования, гистероскопии или на основании клинических данных, показано их удаление кюреткой. В отсутствие содержимого в полости матки ее следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросиетный катетер.

В некоторых случаях приходится решать вопрос об экстирпации матки. Она показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционнотоксическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективной консервативной терапии. Удаление матки показано также при некротическом эндометрите.

Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство с эвакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани. При тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела.

Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо приступить к комплексной антибактериальной, инфуэионно-трансфузионнон. общеукрепляющей, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, симптоматической, гормональной терапии.

Особого внимания и совершенствования требует лечение антибиотиками. При этом необходимо определить чувствительность к ним микроорганизмов. Однако в отсутствие условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам (что бывает весьма нередко) лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия.

Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается в течение 14-20 дней, а в некоторых случаях и значительно дольше. Их применение можно закончить через 2-3 дня после нормализации температуры тела. При сепсисе чаще, чем при других формах послеродовой гнойно-септической инфекции, оправдано назначение нескольких антибиотиков в соответствии с особенностями их спектра и механизма действия.

На первом этапе лечения применяют комбинации из 2-3 препаратов. Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (фортум, лонгоцеф, цефметазон), обладающие супершироким спектром антимикробного действия или комбинации полусинтетических пенициллинов – ампициллина, уназина, акгементина или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандал и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидаэолом для парентерального применения или клиндамицином.

На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам при необходимости терапию антибиотиками корректируют.

Патогенез

Сепсис и септический шок - клиника, диагностика

Патофизиологическая ответ на инфекцию заключается в активации ряда механизмов на локальном и системном уровнях, реализуемых в неконтролируемую воспалительную реакцию, которая включает:

  • активацию нейтрофилов и моноцитов;
  • высвобождение медиаторов воспаления;
  • диффузную вазодилатацию и увеличение проницаемости эндотелия;
  • активацию факторов свертывания крови.

Считают, что в случае грамотрицательных бактерий инициирующим моментом является взаимодействие иммунокомпетентных клеток с эндотоксинами бактериальной стенки. В случае грамположительной инфекции также имеет место взаимодействие с экзотоксинами, которых освобождают бактерии. В клетках активируется высвобождение цитокиновых и нецитокинових медиаторов

  • фактор некроза опухолей-a (TNF-a),
  • интерлейкин-1 (IL-1),
  • интерлийкин-6 (IL-6).

В кровоток выделяются медиаторы с вазодилатирующим и эндотоксических действием (простагландины, тромбоксан А2 и оксид азота), что приводит к системной гипоперфузии, развития синдрома капиллярного просачивания, микротромбування, ишемии и функциональной недостаточности органов. Следует отметить, что нарушения микроциркуляции могут возникать даже на фоне нормальных показателей гемодинамики.

Акушерский перитонит

Акушерский перитонит – одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода, он развивается в 0,3-1 ,5 % случаев. Источником инфекции чаше всего являются патологические процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков последа, являющихся прекрасной средой для роста микроорганизмов.

Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), а также гиповолемии (“безвозвратные” потери жидкости из кровяного русла, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочно-кишечного тракта.

Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются различным сочетанием таких факторов, как вид. вирулентность, количество проникших в брюшную полость микроорганизмов, распространенность, продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Особое место в патогенезе перитонита занимает парез (паралич) кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функций кишки, расстройству обмена и обезвоживанию. В связи с нарастанием пареза в просвет тонкой кишки поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов, в том числе ионов калин.

Высокое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких (базальные ателектазы) и деятельность сердца. Иммобилизация мыши брюшного пресса приводит к нарушению кашлевого рефлекса.

Тяжелые потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой, рвотой, обу-словливают вначале снижение объема циркулирующей крови, а затем и сердечного выброса и способствуют развитию эндотоксического шока. При этом особенно выражены изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и внутри сосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления.

Усиление метаболизма отмечается в связи с высокой лихорадкой и как следствие – эндогенной интоксикацией от поступления в полость брюшины и резорбции из нее через измененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого и клеточных элементов ишемически поврежденной слизистой оболочки кишечника, бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов, кининов и других продуктов повышенного протеолиза.

Эндогенная интоксикация повышает потребность тканей в кислороде, снижает работу миокарда, усиливает дегидратацию. Гистамин, брадикинин, лизосомальные ферменты, бактериальные токсины подавляют сократительную активность мышц кишечной стенки, паретически расширяют капилляры и, следовательно, нарушают микроциркуляцию, секрецию и всасывание в кишечнике.

В.Н.Серов и соавт (1984) выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном промежутке). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции (“ранний” перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть также повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Сепсис и септический шок - клиника, диагностика

Для акушерского перитонита характерно раннее появление симптомов интоксикации (2-3-й сутки): жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия. Очень важными признаками служат повышение температуры тела, парез кишечника. При анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – появление палочкоядерных лейкоцитов.

В отличие от “хирургического” перитонита симптомы раздражения брюшины в первые дни часто отсутствуют. В последующем (5-6-е сутки) на фоне выраженного пареза кишечника определяются сухость языка, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, “мышечная зашита”, рвота, жидкий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. В крови нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины: повышение температуры тела, сухость языка, стойкий парез кишечника, лейкоцитоз. Уточнить диагноз можно с помощью УЗИ, которое позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики.

Нередко визуализируется свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, в латеральных каналах и в позади маточном пространстве. О неполноценности швов на матке свидетельствуют неравномерная толщина стенки матки в проекции шва, наличие в этой области жидкостных структур, симптомов “ниши”.

При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости также выятяются признаки пареза кишечника: вздутие его петель, утолщение стенок; при динамической паретической непроходимости определяются уровни жидкости.

Тактика ведения больных с перитонитом после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести заболевания, эффективности консервативной терапии.

При симптомах перитонита в первые 3-4 сут лечебная тактика основывается на проведении комплексной консервативной терапии, и только в отсутствие эффекта и при ухудшении состояния больной (парез кишечника не разрешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляются экссудат в брюшной полости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство.

Объем оперативного лечения при перитоните заключается в экстирпации матки с трубами; дренировании брюшной полости и нижних отделов боковых каналов через влагалище и переднюю брюшную стенку; при разлитом перитоните выполняют дренирование верхних отделов живота и проточное орошение брюшной полости.

Для проведения брюшного диализа требуется опыт, необходим также динамический контроль за показателями плазмы крови и диализата. Как проточный, так и фракционный диализ обусловливает потери белка, которые необходимо восполнять.

При восстановлении функции кишечника во время операции может возникнуть необходимость в его опорожнении. Наиболее безопасным является отсасывание содержимого кишечника через зонд, введенный в желудок, а затем в тонкую кишку. Попытки опорожнить кишечник путем наложения энтеростомы следует считать нецелесообразными вследствие развития осложнений, связанных с неполноценностью швов в месте стомы.

Наряду с оперативным лечением необходима и общая терапия, которая продолжается в послеоперационном периоде. Цель комплексной терапии – компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией.

Основой проведения комплексной интенсивной терапии является инфузионно-трансфузионная терапия, которую осуществляют методом управляемой гемодилюции с широким использованием кровезаменителей направленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.

Ряд мероприятий направлен на устранение нарушений микроциркуляции и ДВС-синдрома.

Сепсис и септический шок - клиника, диагностика

Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма назначают 1 % раствор глутаминовой кислоты, коферментные препараты (кокарбоксилаза, фолиееая кислота, сирепар). При перитоните рекомендуется применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстеразную активность эндогенных и экзогенных протеиназ (траенлол, контрикал, гордокс, пантрипин).

Иммунотерапия включает в себя применение гамма-глобулина, сывороточного пол и глобул и на, свежезамороженной и антистафилококковой плазмы, вакцин, иммуноактивной плазмы, прямого переливания крови. Стимуляция защитных сил организма достигается применением биогенных стимуляторов (декарис).

Антибактериальную терапию необходимо проводить одновременно 2-3 препаратами. Смену антибиотиков осуществляют через Ш дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры В комбинацию антибиотиков входят полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин), цефалоспорины (цепорин, кефзол, цефамизин), аминогликозиды (канамицин, мономицин, гентамицин).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы чувствительны к небольшой группе препаратов, к которой относятся клиндамицин, линкомицин, рифампицин, левомииетин, метронидазол, тинидазол. Одновременно назначают антибактериальные препараты, действующие на аэробный компонент ассоциации.

Важным является устранение пареза кишечника. С этой целью производится декомпрессия желудочно-кишечного тракта (дренирование желудка зондом, денитрогенизация кишечника, те. замещение кишечных газов дополнительно ингалируемым кислородом). Следующий этап заключается в усилении моторной деятельности кишечника, которую осуществляют внутривенным введением 1 мл 0,1 % раствора прозерина, 60 мл гипертонического раствора хлорида натрия, гипертонической клизмой.

В случае неэффективности проводимого лечения для устранения стойкого пареза кишечника при наличии необходимого оборудования может быть использована гипербарическая оксигенация, которая улучшает кровоснабжение стенки кишечника, что приводит к существенному повышению оксигенации и снижению проницаемости стенки для токсинов и бактерий, способствуя восстановлению перистальтики.

Клинические проявления

Клиническая симптоматика на ранних стадиях сепсиса может быть неспецифической. Типичные симптомы системного воспаления могут отсутствовать, особенно у лиц пожилого возраста. Локальные проявления часто являются ключевыми для выявления этиологии процесса. Лихорадка является симптомом инфекции, но подъем температуры тела не является высокоспецифичный признаку.

Гипотермия (снижение температуры ниже отметки в 37 ° C) является более весомым фактором прогнозирования тяжести процесса. Тахикардия является компенсаторным механизмом для процесса увеличения доставки кислорода к тканям и указывает на потребность в проведении инфузионной терапии, хотя может быть вызвана и собственно лихорадкой.

Одышка (тахипноэ) в ранние сроки является результатом воздействия эндотоксинов и медиаторов воспаления на дыхательный центр, в дальнейшем увеличение частоты дыхания является компенсаторной реакцией на возникновение метаболического ацидоза. Больной часто испытывает недостаток воздуха, появляется чувство тревоги.

Тахипноэ является одним из самых весомых и неблагоприятных критериев ССВО и признаком легочной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Нарушение функции ЦНС колеблется от незначительной дезориентации во времени и пространстве до комы. Другими проявлениями нарушений ЦНС является немотивированный страх, тревожность или возбуждения.

Причинами этого является гипоперфузия (уменьшение кровоснабжения) головного мозга и нарушения обмена аминокислот. Во время объективного обследования определяют общее состояние больного, проходимость дыхательных путей, самостоятельное дыхание и состояние кровообращения, степень сознания. Бледная, серая или мраморная кожа является признаком нарушения кровоснабжения тканей и шока.

На ранних стадиях кожа тепла вследствие периферической вазодилатации и увеличение сердечного выброса («теплый шок»). В ходе прогрессирования септического шока гиповолемия, гипоперфузия и уменьшение сердечного выброса проявляются холодными на ощупь конечностями и нарушением капиллярного наполнения. Петехиальная сыпь или пурпура могут быть связаны с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Обезболивание родов

При кесаревом сечении большое значение имеют способ ушивания раны, шовный материал. Предпочтительно использовать рассасывающиеся синтетические нити.

Обезболивание родов

Роды обычно сопровождаются болевыми ощущениями разной степени выраженности. Сила болевого ощущения зависит от состояния ЦНС, правильного функционального соотношения корково-подкорковых процессов, индивидуальных особенностей, эмоциональной настроенности и отношения роженицы к предстоящему материнству.

Болевое ощущение и ответные реакции на боль формируются в ЦНС (область гипоталамуса, ретикулярная формация, лим’бическая система).

Боль во время схватки обусловлена раскрытием шейки матки, гипоксией тканей матки, сдавлением нервных окончаний, натяжением маточных связок.

В начале первого периода родов причиной возникновения боли являются сокращения матки и обусловленная этим ишемия миометрия, а также сопровождающее каждую схватку натяжение связок матки. По мере прогрессирования родов все большее значение приобретает растяжение нижнего маточного сегмента. В конце первого и начале второго периода родов основную роль начинает играть давление предлежащей части плода на мягкие ткани и костное кольцо малого таза.

Периферическими нервными образованиями, проводящими болевые импульсы во время родов, являются главным образом нервные сплетения тела матки, широких связок и шейки матки (особенно важная роль принадлежит парацервикальному сплетению Франкенгаузена), Чувствительные волокна от тела и шейки матки входят в составе задних корешков в спинной мозг на уровне Th11 – Th12; от влагалища, вульвы и промежности – через срамной нерв на уровне S2-S4.

В спинном мозге передача нервных импульсов осуществляется по боковым спиноталамическим трактам, в головном мозге – через ретикулярную формацию и ядра зрительных бугров в заднюю центральную извилину.

Сепсис и септический шок - клиника, диагностика

Под воздействием родовой боли меняется функция сердечно-сосудистой системы: возникает тахикардия, увеличивается сердечный выброс, нарастает артериальное и центральное венозное давление. Возможно развитие нарушений сердечного ритма, уменьшение коронарного кровотока, изменение давления в полостях сердца, увеличение общего периферического сопротивления.

Изменяется функция дыхания: развивается тахипноэ, снижается дыхательный объем, в то же время значительно возрастает минутный объем дыхания, что может привести к выраженной гипокапнии и нарушениям маточно-плацентарного кровообращения. Боль может нарушать функцию желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, вызывать рефлекторный спазм мышц тазового дна, тошноту и рвоту.

Боль в родах ведет к психоэмоциональному напряжению, утомлению, нарушению сократительной активности матки и внутриутробному страданию плода.

В последнее десятилетие большое значение в генезе болевых ощущений придается природным “глушителям боли” – эндорфинам и энкефалинам, которые вырабатываются хромаффиноцитами надпочечников, головного мозга и кишечника.

К обезболиванию родов предъявляются следующие требования: снятие отрицательных эмоций, страха; хороший болеутоляющий эффект; отсутствие угнетающего действия на родовую деятельность; полная безопасность метода обезболивания для матери и плода; сохранение сознания роженицы, способность ее активно участвовать в родовом акте; отсутствие вредного влияния на лактацию и течение послеродового периода; простота и доступность для родовспомогательных учреждений любого типа.

Для обезболивания родов используются не-медикаментозные и медикаментозные методы.

Среди немедикаментозных методов обезболивания родов заслуживают внимания физиопсихопрофилактика, гипноз (см. Ведение беременности), акупунктура (иглоукалывание).

Роженицам, прошедшим психопрофилактическую подготовку к родам, требуется меньшая доза лекарственных препаратов для обезболивания родов.

Среди немедикаментозных методов обезболивания родов заслуживают внимания акупунктура и акупрессура, чрескожная электронейростимуляция, гидротерапия (теплые ванны) и др.

К недостаткам метода гидротерапии относится трудность обеспечения асептики, слежения за характером сократительной деятельности матки и плодом, за моментом излития околоплодных вод и др.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Во втором периоде родов эффективно использование БАТ в области крестца (V31 и V34 – ба-ляо).

Акупрессура – это акупунктура без игл, способствующая достижению обезболивающего эффекта.

Акупунктура и акупрессура позволяют снять боль во время схватки, нормализуют родовую деятельность и не оказывают отрицательного влияния на плод. Данный метод ограничивает двигательную активность роженицы и требует внимательного контроля, в связи с чем сеанс ограничен во времени.

Сепсис и септический шок - клиника, диагностика

С успехом для обезболивания родов применяют чрескожную электроне йростимуляцию (ЧЭНС). Для этой цели используют отечественный аппарат “Дельта 101”. Это одноканальный электростимулятор, генерирующий несимметричные биполярные импульсы. Частота следования импульсов 30- 120 Гц, сила тока 10-60 мА, длительность импульса 0,5-0,8 мс.

Для достижения наибольшего эффекта применяют одновременно 2 аппарата “Дельт2а 101”. Две пары свинцовых электродов в виде пластин площадью 20 см , обработанных электропроводной пастой, фиксируют лейкопластырем в зоне максимальной болезненности на коже передней брюшной стенки (триггерные зоны матки) и сзади паравертебрально в зоне сегментарной иннервации Th10-Th11.

При данной методике идет “бомбардирование” афферентных волокон и “закрываются ворота” для боли. Полагают, что при этом возрастает уровень эндорфинов в спинномозговой жидкости. Обезболивающий эффект достигает 80,6 %.

ЧЭНС не оказывает отрицательного влияния на сократительную функцию матки, сердечную деятельность плода, состояние новорожденного.

Медикаментозные методы. При назначении лекарственных средств для обезболивания родов следует помнить, что нет ни одного седативного или снотворного средства, ни одного анальгетика, которые не проникали бы через плаценту и не влияли бы в той или иной мере на плод. Поэтому для обезболивания родов необходим тщательный выбор лекарственных препаратов и их сочетаний с учетом состояния конкретной роженицы и плода.

Важно учитывать и время (период родов) введения лекарственных средств. Боли во время схваток чаще возникают при раскрытии шейки матки на 3-4 см, максимально болезненные ощущения наступают при раскрытии шейки матки на 9-10 см, но в этот период можно применять не все препараты вследствие их действия на плод.

Схематически последовательность действий при проведении обезболивания во время родов можно представить следующим образом.

1. В начале родовой деятельности (латентная фаза родов, раскрытие шейки на 3-4 см) при относительно малоболезненных схватках для снятия страха показано применение транквилизаторов (триоксазин – 0,6 г или элениум – 0,05 г, седуксен – 0,005 г и др.).

2. При развитии регулярной родовой деятельности и появлении выраженной болезненности схваток показано сочетанное или самостоятельное применение ингаляционных либо наркотических анальгетиков в сочетании с седативными или спазмолитическими средствами. У легко внушаемых рожениц возможно применение акупунктуры, электроаналгезии, чрескожной электронейростимуляции.

3. В случае неэффективности указанных методов обезболивания родов или при наличии экстрагенитальной патологии, гестоза целесообразно применение длительной перидуральной (эпидуральной) анестезии.

1. 20-40 мг промедола 20 мг димедрола 40 мг но-шпы;

2. 20-40 мг промедола 10 мг седуксена 40 мг папаверина;

3. 2 мг морадола 10 мг седуксена 40 мг но-шпы;

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

4. 50-100 мг меперидина 25 мг прометазина (применяется за рубежом).

Указанные препараты следует вводить внутримышечно для более быстрого достижения эффекта. Действие анестетиков начинается через 10-20 мин после их введения и продолжается 2 ч. Обезболивание с помощью анальгетиков следует начинать в случае выраженной болезненности схваток (обычно при открытии шейки матки на 3-4 см), а прекращать за 2-3 ч до предполагаемого момента родов из-за возможной наркотической депрессии плода.

После введения препаратов в указанных комбинациях наблюдается монотонность сердечного ритма плода (по данным KIT), родовая деятельность продолжается. Значительное уменьшение боли отмечается у 30-60 % рожениц. Попытки добиться полного обезболивания с помощью значительного увеличения доз анальгетиков или уменьшения интервалов между введениями чревато опасностью развития слабости родовой деятельности, повышенной кровопотери в родах.

Показаниями к лечебному акушерскому наркозу являются утомление в родах, затяжные роды, дискоординация родовой деятельности, патологический прелиминарный период, гестоз.

Для лечебного акушерского наркоза с успехом применяют 20 % раствор натрия оксибутирата, 2 % раствор промедола (1 мл) или 2,5 % раствор пипольфена (1 мл), 1 % раствор димедрола (1 мл) внутримышечно. Натрия оксибутират вводят внутривенно медленно в виде 20 % раствора из расчета 50-65 мг/кг (в среднем 4 г сухого вещества) через 5-20 мин после премедикации.

Сон наступает через 3-8 мин после введения препарата и продолжается обычно в течение 2,5 ч. Акушерский наркоз назначает акушергинеколог, а проводит анестезиолог. Натрия оксибутират обладает антигипоксической активностью, вызывает стабилизацию трансмембранного градиента клетки и улучшает функцию калий-натриевого насоса.

Препарат способствует более быстрому раскрытию маточного зева и уменьшению токсических явлений у плода. При лечебном акушерском наркозе снижаются интенсивность обменных процессов и потребление кислорода тканями. После отдыха уменьшается метаболический ацидоз, повышаются обменные и окислительные процессы, на фоне которых усиливается действие утеротонических препаратов. Препарат противопоказан при тяжелой форме гестоза, брадикардии, артериальной гипертензии.

Диагностика

Подсчет количества лейкоцитов входит критериям ССВО. Уровень гемоглобина выше 100 г / л и гематокрита выше 30% является достаточным для поддержания адекватной перфузии тканей, поскольку кислородная емкость и транспорт кислорода кровью являются решающими. Повышение уровня тромбоцитов в крови является показателем острой фазы воспаления, однако на фоне ДВС-синдрома их количество значительно снижается.

Мониторить и корректировать уровень электролитов особенно важно в случае тяжелой дегидратации. Снижение уровня бикарбонатов указывает на острый ацидоз. Повышение содержания азота в моче и уровня креатинина может указывать на тяжелую дегидратацию и / или почечной недостаточности. Важным является контроль уровня глюкозы в крови, повышение которого связывают с более высоким процентом летальности.

Активность аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) щелочной фосфатазы, липазы и уровень билирубина могут указать на вероятный источник инфекции или на развитие определенной органной недостаточности. Лактат крови является маркером анаэробного метаболизма, который происходит на фоне кислородного голода. Следствием гипоксемии является снижение перфузии и диффузии кислорода через капилляры в ткани, нарушение утилизации О 2 на клеточном уровне. Повышение уровня лактата более 2,5 ммоль / л ассоциируют с повышением смертности.

Коагулограмма

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Нарушение коагуляции диагностируют по уровню ПВ и активированного тромбопластинового времени, которые удлиняются на фоне ДВС-синдрома. Также наблюдают снижение уровня фибриногена и повышение уровня продуктов деградации фибрина.

Посев крови выполняют во всех пациентов с подозрением на сепсис для выделения специфического штамма и коррекции антибиотикотерапии. Следует подчеркнуть, что ожидания выделения патогенной культуры при сепсисе составляет лишь 50%. В 10-15% случаев лихорадки без явных локальных симптомов инфекции источником является мочевая система (особенно в пожилом возрасте), поэтому важно провести бактериальное исследование мочи и выделений из мочевыводящих путей. Мокроты при подозрении на пневмонию, гнойный материал из дренажей / абсцессов, ликвор при подозрении на инфекцию ЦНС по Граму.

Проведение диагностических мероприятий для поиска источника инфекции особенно важно в случаях, когда важно и возможно провести хирургическое дренирование (инфекция брюшной полости, мягких тканей и фасции, параректальные абсцессы и т.п.). Во время рентгенографии органов грудной клетки в 5% случаев обнаруживают инфильтраты на фоне лихорадки неизвестного происхождения, в других случаях диагностируют ОРДС.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Рентгенография органов брюшной полости выполняется в случаях клиники кишечной непроходимости или перфорации полостного органа. В некоторых случаях рентгенография конечностей может помочь в диагностике инфекции глубоких тканей (скопление газа, признаки остеомиелита). Однако при диагностике некротизирующего фасциита наиболее информативные такие клинические проявления, как сильная боль, крепитация, отек, геморрагии, экссудат с резким запахом.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский справочник
Adblock detector