Шум при аортальном стенозе

Общие сведения

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой. На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз

Классификация аортального стеноза

Таблица 1 – Классификация тяжести аортального стеноза

Параметр

Степень

Мягкий

Умеренный

Тяжелый

Скорость кровотока,м/с

Менее 3,0

3,0-4,0

Более 4,0

Средний градиент, мм рт ст

Менее 25

25-40

Более 40

Площадь отверстия, см?

Более 1,5

1,0-1,5

Менее1,0

Индекс площади отверстия, см?/м?

Менее 0,6

При тяжелом стенозе и нормальном сердечном выбросе средний
трансклапанный градиент давления обычно более 40 мм рт. ст. Однако у
пациентов с тяжелым АС при сниженном сердечном выбросе могут
определяться более низкие трансклапанные градиенты и максимальные
скорости. Некоторые пациенты с тяжелым АС могут быть бессимптомными,
тогда как с умеренным АС – имеют симптомы.

Даже при умеренном стенозе (максимальная скорость кровотока не более
3,0 м/с) средняя скорость прогрессирования стеноза следующая: увеличение
максимальной скорости кровотока на 0,3 м/с ежегодно; увеличение
среднего градиента давления на 7 мм рт. ст. ежегодно; уменьшение площади
отверстия аортального клапана на 0,1 см2 ежегодно. [33–43].

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5—3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.

III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.

IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Список литературы

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

Шум при аортальном стенозе

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МК – митральный клапан

ПМК – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

НМК – недостаточность митрального клапана

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СИ – сердечный индекс

ТИАК -транскатетерная имплантация аортального клапана

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркскаяассоциациясердца)

1. Selzer A. Changing aspects of the natural history of valvular aortic stenosis.N Engl J Med 1987; 317:91– 8.

2. Dare AJ, Veinot JP, Edwards WD, Tazelaar HD, Schaff HV. New
observations on the etiology of aortic valve disease: a surgical
pathologic study of 236 cases from 1990. Hum Pathol 1993; 24:1330–8.

3. Stephan PJ, Henry AC III, Hebeler RF Jr, Whiddon L, Roberts WC.
Comparison of age, gender, number of aortic valve cusps, concomitant
coronary artery bypass grafting, and magnitude of left
ventricular-systemic arterial peak systolic gradient in adults having
aortic valve replacementfor isolated aortic valve stenosis. Am J Cardiol
1997; 79:166 –72.

4. Roberts WC, Ko JM. Frequency by decades of unicuspid, bicuspid,
and tricuspid aortic valves in adults having isolated aortic valve
replacement for aortic stenosis, with or without associated aortic
regurgitation. Circulation 2005; 111:920 –5.

5. Olsson M, Dalsgaard CJ, Haegerstrand A, Rosenqvist M, Ryden L,
Nilsson J. Accumulation of T lymphocytes and expression of interleukin-2
receptors in nonrheumatic stenotic aortic valves. J Am Coll Cardiol
1994; 23:1162–70.

6. Otto CM, Kuusisto J, Reichenbach DD, Gown AM, O’Brien KD.
Characterization of the early lesion of “degenerative” valvular aortic
stenosis: histological and immunohistochemical studies. Circulation
1994; 90:844 –53.

7. O’Brien KD, Reichenbach DD, Marcovina SM, Kuusisto J, Alpers CE,
Otto CM. Apolipoproteins B, (a), and E accumulate in the morphologically
early lesion of “degenerative” valvular aortic stenosis. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 1996; 16:523–32.

8. Mohler ER III, Chawla MK, Chang AW, et al. Identification and
characterization of calcifying valve cells from human and canine aortic
valves. J Heart Valve Dis 1999; 8:254–60.

9. Olsson M, Thyberg J, Nilsson J. Presence of oxidized low-density
lipoprotein in nonrheumatic stenotic aortic valves. Arterioscler Thromb
Vasc Biol 1999; 19:1218 –22.

10.Dunning J, Versteegh M, Fabbri A, Pavie A, Kolh P, Lockowandt U, Nashef SA;

EACTS Audit and Guidelines Committee. Guideline on antiplatelet and
anticoagulation management in cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg
2008;34:73–92.

11. Mohler ER III, Gannon F, Reynolds C, Zimmerman R, Keane MG,
Kaplan FS. Bone formation and inflammation in cardiac valves.Circulation
2001; 103:1522– 8.

12. Rajamannan NM, Sangiorgi G, Springett M, et al. Experimental
hypercholesterolemia induces apoptosis in the aortic valve. J Heart
Valve Dis 2001; 10:371– 4.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

13. O’Brien KD, Shavelle DM, Caulfield MT, et al. Association of
angiotensinconverting enzyme with low-density lipoprotein in aortic
valvular lesions and in human plasma. Circulation 2002; 106:2224–30.

14. Wallby L, Janerot-Sjoberg B, Steffensen T, Broqvist M. T
lymphocyte infiltration in non-rheumatic aortic stenosis: a comparative
descriptive study between tricuspid and bicuspid aortic valves. Heart
2002; 88:348 –51.

15. Rajamannan NM, Subramaniam M, Rickard D, et al. Human aortic
valve calcification is associated with an osteoblast phenotype.
Circulation 2003; 107:2181–4.

16. Sasayama S, Ross J Jr, Franklin D, Bloor CM, Bishop S, Dilley RB.
Adaptations of the left ventricle to chronic pressure overload. Circ
Res 1976; 38:172– 8.

17. Gaasch WH. Left ventricular radius to wall thickness ratio. Am J Cardiol 1979; 43:1189 –94.

18. Spann JF, Bove AA, Natarajan G, Kreulen T. Ventricular
performance, pump function and compensatory mechanisms in patients with
aortic stenosis. Circulation 1980; 62:576–82.

19. Krayenbuehl HP, Hess OM, Ritter M, Monrad ES, Hoppeler H. Left
ventricular systolic function in aortic stenosis. Eur Heart J 1988; 9
Suppl E: 19–23.

20. Ross J Jr. Afterload mismatch and preload reserve: a conceptual
framework for the analysis of ventricular function. Prog Cardiovasc Dis
1976; 18:255– 64.

21. Gunther S, Grossman W. Determinants of ventricular function in
pressure-overload hypertrophy in man. Circulation 1979; 59:679–88.

22 Huber D, Grimm J, Koch R, Krayenbuehl HP. Determinants of ejection
performance in aortic stenosis.Circulation 1981; 64:126–34.

23 Carabello BA, Green LH, Grossman W, Cohn LH, Koster JK, Collins JJ
Jr. Hemodynamic determinants of prognosis of aortic valve replacement
in critical aortic stenosis and advanced congestive heart failure.
Circulation 1980; 62:42– 8.

24. Gaasch WH, Levine HJ, Quinones MA, Alexander JK. Left ventricular
compliance: mechanisms and clinical implications. Am J Cardiol 1976;
38:645–53.

25. Hess OM, Ritter M, Schneider J, Grimm J, Turina M, Krayenbuehl
HP. Diastolic stiffness and myocardial structure in aortic valve disease
before and after valve replacement. Circulation 1984; 69:55–65.

26. Murakami T, Hess OM, Gage JE, Grimm J, Krayenbuehl HP.Diastolic
filling dynamics in patients with aortic stenosis. Circulation1986;
73:1162–74.

Шум при аортальном стенозе

27. Stott DK, Marpole DG, Bristow JD, Kloster FE, Griswold HE.The
role of left atrial transport in aortic and mitral stenosis.Circulation
1970;41:1031– 41.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

28. Bache RJ, Vrobel TR, Ring WS, Emery RW, Andersen RW.Regional
myocardial blood flow during exercise in dogs with chronicleft
ventricular hypertrophy. Circ Res 1981; 48:76–87.

29. Marcus ML, Doty DB, Hiratzka LF, Wright CB, Eastham CL.Decreased
coronary reserve: a mechanism for angina pectoris inpatients with aortic
stenosis and normal coronary arteries. N EnglJ Med 1982; 307:1362– 6.

30. Carabello BA. Clinical practice: aortic stenosis. N Engl J Med2002; 346:677– 82.

Причины аортального стеноза

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты, кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития – двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

Нарушения гемодинамики при аортальном стенозе

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия. При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

Приложение В. Информация для пациентов

Для
выбора хирургической тактики и оптимизации лечения важнейшей задачей
является выявление факторов риска, и прогнозирования исхода операции.
Операционный риск может быть оценен достаточно быстро – формулы для
оценки риска летального исхода представлены на сайтах Society of
Thoracic Surgeons (www.sts.

Уважаемый пациент!

Шум при аортальном стенозе

Вам предстоит операция на сердце. Чем больше Вы будете знать о Вашем
сердце, тем легче справитесь с трудностями послеоперационного периода.

Мы предлагаем Вам ознакомится с основными понятиями об анатомии
сердца и хирургических операциях, особенностях послеоперационного
периода, а также рекомендуем программу физической реабилитации в первые
12 месяцев после операции.

Сердце здорового человека – мощный, непрерывно работающий орган,
обеспечивает кровоток по всему организму, а также быстро адаптируется к
его постоянно меняющимся потребностям. За одну минуту сердце сокращается
от 60 до 60 раз, при физической нагрузке ритм ускоряется, и тогда через
сердце протекает больше крови, чем в покое.

Сердце состоит из 4 камер –
двух предсердии и двух желудочков, на границе между которыми находятся
клапаны, позволяющие течь крови в одном направлении. Мышечная
стенка-перегородка разделяет сердце на правую и левую по­ловины. В
правое предсердие поступает кровь из верхней и нижней частей организма и
через трехстворчатый клапан попадает в правый желудочек, который
проталкивает ее в легкие через клапан легочной артерии.

В легких кровь
обо­гащается кислородом. Артериальная кровь возвращается в левое
предсердие и через митральный клапан поступает в левый желудочек,
который, сокращаясь, нагнетает кровь в артерии, кровоснабжающие органы и
ткани. Отдавая кис­лород и забирая углекислый газ, кровь становится
венозной и по венам возвращается в правое предсердие.

Четыре клапана сердца – митральный, аортальный, трех­створчатый,
клапан легочной артерии – пропускают кровь в одном направлении и
препятствуют ее обратному току. Здоровый клапан имеет тонкие однородные
створки.

Патологические изменения клапанов могут быть либо врожденными, либо
приобретенными в результате ревматиз­ма, инфекции, ишемической болезни
сердца, с возрастом. Могут развиться стеноз – сужение отверстия, либо
недоста­точность клапана, когда створки смыкаются неплотно. При этом
возрастает нагрузка на сердце.

Возникает необходимость в операции по восстановлению клапана (реконструкция или пластическая операция) или за­мене поврежденного клапана (протезирование).

В настоящее время разработаны и используются различные модели
биологических и механических клапанов сердца. Механический клапан
состоит из манжеты в виде кольца, оплетенного синтетической тканью и
запирательного элемента, имеющего форму диска или двух полудисков.
Биологические протезы изготавливают из различных тканей животного
происхождения.

Они могут быть полностью донорские (человеческие,
свиные), а также сконструированные из животных тканей протезы.
Преимуществом механических протезов является их долговечность.
Недостатками механических протезов является необходимость пожизненного
приема антикоагулянтов, а также возможность их инфицирования.

Важное значение имеет подготовка к предстоящей операции. Необходимо
выполнять рекомендации врача относительно приема лекарств, а также
подготовить свои легкие к оперативному вмешательству.

Бросайте курить как можно раньше! Курение суживает коронарные
артерии, повышает свертываемость крови, способствует накоплению слизи в
бронхах, повышает артериальное давление и вызывает сердцебиение. Все
выше­перечисленное может вызвать осложнения в послеопераци­онном
периоде.

1. Вставать с постели следует, перекатившись на бок;

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

2. Вставать со стула нужно придвинувшись на его край и поставив ноги на пол. Встать, опираясь на ноги;

3. Сидеть следует прямо, обе ноги – на полу. Колени на уровне бедер. Ноги не скрещивать;

4. Поднимая с пола предметы, не сгибайтесь в пояснице! Согните колени, спина должна быть прямой.

В зависимости от состояния Вы пройдете ранние реабили­тационные мероприятия: врач-физиотерапевт
назначит ин­галяционную терапию для лучшего откашливания, а специа­лист
по лечебной физкультуре проведет курс массажа и ле­чебной гимнастики.
Физическая нагрузка подбирается стро­го индивидуально для каждого
больного.

– профилактика и лечение ранних послеоперационных осложнений;

– улучшение функций дыхательной системы;

– адаптация сердца к условиям новой гемоди­намики;

– улучшение психоэмоционального состояния пациента.

 Выписываясь из стационара, Вы получите рекомендации

лечащего врача относительно приема лекарств, степени активности,
диеты. Ваше выздоровление зависит от того, насколько точно Вы будете их
выполнять.

Антикоагулянтная терапия

Если Вам имплантировали механический клапан, то лечащим врачом будут
назначены такие медицинские препараты, как, антикоагулянты (обычно
Варфарин и Фенилин), чтобы предотвратить образования сгустков крови на
створках протеза или полости сердца. Неадекватная антикоагулянтная
терапия (недостаточная или избыточная доза антикоагулянта) может
привести к серьезным осложнениям: тромбоз протеза, инсульт,
кровотечение. Антикоагулянты назначаются пожизненно!

Шум при аортальном стенозе

Биологические клапаны не требуют пожизненного приема
антикоагулянтов и, как правило, назначаются в течение первых 3-6 месяцев
после операции. Антикоагулянты продлевают период времени, в
течение которого ваша кровь сворачивается. Действие антикоагулянтов
должно тщательно контролироваться с помощью анализа крови, называемого
протромбиновым временем (время Квика) и показателем международного
нормализованного соотношения (МНО). Доза антикоагулянта подбирается
индивидуально для удержания протромбинового времени или МНО в рамках
определенных параметров.

Обычно МНО необходимо поддерживать на уровне 2,5-3,5. Препарат
обычно принимают один раз в день в одно и то же время, если это
варфарин или 2-3 раза в день в случае использования фенилина. Важно его
принимать строго в соответствии с предписанием врача.

Врач также скажет, как часто необходимо контролировать МНО.Лечение антикоагулянтами ограничивает естественную способность организма
останавливать кровотечение. По этой причине вы должны быть особенно
осторожны с теми видами деятельности, которые могут привести к порезам
или кровоизлияниям.

Антикоагулянты могут оказать повреждающее действие на плод, поэтому
женщины, планирующие беременность, должны обсудить с лечащим врачом
изменения антикоагулянтной терапии.

Перед любой медицинской процедурой информируйте врача о том, что вы
принимаете антикоагулянты. Накануне процедуры обязателен контроль
свертываемости крови. При выполнении «малых» хирургических вмешательств,
выполняемых в амбулаторных условиях (лечение зуба, вросшего ногтя и
т.д.) нет необходимости отменять антикоагулянт, если показатель МНО
находится в пределах 2,0 -3.0.

При крупных вмешательствах (например, операция по поводу паховой
грыжи, желчекаменной болезни) может потребоваться отмена антикоагулянта.
В этом случае в стационаре за 3-5 дней до операции антикоагулянт
отменяется, и пациент переводится на гепарин или низкомолекулярные
антикоагулянты. Со 2-3 суток после операции вновь начинается прием
антикоагулянта.

Влияние лекарственных препаратов и пищевых продуктов на антикоагулянтную терапию.

Шум при аортальном стенозе

Пищевые продукты могут существенно повлиять на действие
антикоагулянта, поэтому необходимо ограничить потребление продуктов,
содержащих значительное количество витамина К. Такие продукты как
зеленый чай, травяные настои следует исключить из рациона. Капусту
(белокочанная, цветная, брюссельская, броколли), шпинат, зелень
(петрушка и т.д.

Информируйте лечащих врачей о лекарственных препаратов, которые вы
принимаете, так как антикоагулянт взаимодействует со многими
медикаментами, что приводит к усилению и ослаблению его действия.
Аспирин, например, нельзя принимать, не посоветовавшись с врачом.

При появлении следующих симптомов необходимо срочно обратиться к врачу и определить МНО:

  1. Появление гематом на коже («синяков»);
  2. Примесь крови в моче;
  3. Кровотечение из носа или десен;
  4. Длительные менструации;
  5. Стул с примесью крови или черного цвета.

Очень важно сократить количество потребляемой соли, так как даже
после успешной операции может отмечаться задержка жидкости в организме.

Помимо соблюдения определённых правил при выборе продуктов питания следите и за своим весом.

Инфекционный эндокардит искусственного клапана сердца.

Инфекционный эндокардит — это инфекционно-воспалительное заболевание,
которое поражает сердечные клапаны, или искусственный клапан сердца (протезный эндокардит).
Протезный эндокардит вызывается бактериями (или реже грибами), которые
попадают в кровоток и оседают на синтетической манжете механического
протеза, что может вызвать нарушение его функции.

Инфекция может попасть в кровоток благодаря различным
стоматологическим (удаление зуба, протезирование и даже чистка),
гинекологическим (выскабливание полости матки), урологическим
(цистоскопия) процедурам, а также вследствие нагноения кожи.

Для того, чтобы свести к минимуму риск заболеть инфекционным
эндокардитом, всем больным с искусственными клапанами сердца необходимо
придерживаться следующего правила: накануне и вскоре после завершения
любого вмешательства, в результате которого в кровоток может попасть
инфекция (стоматологические, гинекологические, урологические процедуры и
т.д.), следует профилактически принимать антибиотики. Обсудите с вашим
лечащим врачом, какой антибиотик вас следует принимать перед
вмешательством.

Симптомы аортального стеноза

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях – приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Прогноз и профилактика аортального стеноза

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности.

Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя — порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

  • Рекомендуется антибактериальная терапия для профилактики обострения
    ревматической лихорадки у пациентов с ревматическим АС [1,2].

https://www.youtube.com/watch?v=https:ECqn57M7sBQ

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I)

1.2. Этиология и патогенез

Самая частая причина АС у взрослых – кальцификация cтворок
нормального трехстворчатого клапана или врожденного двустворчатого
клапана [1–4]. Кальциноз распространяется от основания створок к их
свободному краю, вызывая ограничение подвижности створок и уменьшение
площади отверстия аорты без сращения по комиссурам.

Кальцинированный АС –
активный патологический процесс, характеризующийся отложением липидов,
воспалением и кальцификацией, во многом подобен атеросклерозу [5–15]. АС
ревматической этиологии, обусловлен сращением по комиссурам с
последующим разрушением и в итоге кальцификацией краев створок,
встречается реже и нередко сопровождается поражением МК. Врожденный
порок АК может также привести к стенозу и является более частой причиной
в молодом возрасте.

У взрослых обструкция при АС развивается постепенно, обычно
десятилетиями. За этот период ЛЖ приспосабливается к систолической
перегрузке давлением посредством гипертрофии, которая приводит к
увеличению толщины стенки ЛЖ, в то время как объем полости ЛЖ остается
нормальным [16–18]. Относительного увеличения толщины стенки обычно
достаточно для того, чтобы противостоять высокому внутрикамерному
систолическому давлению, и в итоге постнагрузка остается в диапазоне
нормальных величин.

В силу обратного соотношения между систолическим пристеночным
напряжением и фракцией выброса объем последнего длительное время
сохраняет свои параметры [19]. Однако если гипертрофия неадекватна и
толщина стенки не увеличивается пропорционально давлению, то
пристеночное напряжение повышается, и большая постнагрузка вызывает
уменьшение фракции выброса [19–21[.

В результате увеличения толщины стенки, отношения объем: масса и
уменьшения камерной податливости конечное диастолическое давление ЛЖ
повышается без дилатации камеры [24–26]. Таким образом, увеличенное
конечное диастолическое давление в большей степени отражает
диастолическую дисфункцию, чем систолическую [26].

Усиленное предсердное
сокращение, которое вносит вклад в повышение конечного диастолического
давления, играет важную роль в желудочковом наполнении без повышения
среднего давления в ЛП и в легочных венах [27]. Исчезновение сокращения
предсердий, например при фибрилляции предсердий, часто сопровождается
серьезным клиническим ухудшением.

Развитие концентрической гипертрофии сопровождается полезной
адаптацией, которая компенсирует высокое внутриполостное давление, но, к
сожалению, часто приводит и к неблагоприятным последствиям. В
гипертрофированном сердце может развиваться относительное снижение
коронарного кровотока, а также ограничение коронарного
вазодилатационного резерва даже при отсутствии ИБС [28–30].

1.3. Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных
сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем
необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.
Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или
иных пороков. S. H.

Goldbarg отмечает, что самой распространенной
причиной пороков сердца в Европе стало дегенеративное поражение АК.
Стеноз АК в популяции пациентов старше 65 лет встречается от 1–2 до 4%
случаев. По данным D. S. Bach, распространенность аортальных пороков
среди женщин составляет 1,4%, среди мужчин – 2,7%, среди лиц старше 65
лет – 10,7%.

В исследовании Euro Heart Survey среди 10 207 пациентов с
острым коронарным синдромом у 489 (4,8%) выявлено значительное поражение
клапанов сердца: наиболее часто регистрировались ишемическая митральная
регургитация и аортальный стеноз вследствие кальцификации клапана. В
2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной
патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих
факторов формирования клапанныхо пороков в Российской Федерации, доля
пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца,
(миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в .2014г
46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

2.3. Инструментальная диагностика

  • Рекомендуется проведение эхокардиографии в следующих случаях:
  • при наличии грубого систолического шума, нерасщепленного второго тона или симптомов, указывающих на АС [30,46, 53, 58];
  • для диагностики и оценки тяжести АС [37,38,45,57]
  • для оценки толщины стенки, объема и функции ЛЖ [37,38,45,57];
  • для повторной оценки при изменении клинической симптоматики;
  • для оценки изменения гемодинамики и функции ЛЖ у пациенток с диагностированным АС в период беременности [45,57]
  • для динамического наблюдения бессимптомных пациентов с частотой
    контрольных обследований не реже 1 раза в год для тяжелого АС, не реже 1
    раза в 1–2 года – для умеренного АС, не реже 1 раза в 3–5 лет – для
    легкого АС. [37,38,45,57]

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств I)

3.2.Хирургическое лечение

  • ПАК рекомендуется симптомным пациентам с тяжелым АС [23,32, 34-40, 47, 51, 55,85, 106].

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательствI)

  • ПАК рекомендуется пациентам с тяжелым АС, подлежащим
    аортокоронарному шунтированию (АКШ), операции на восходящей аорте или на
    других клапанах сердца. [23,32, 34-40, 47, 51, 55,85, 106].
  • ПАК рекомендуется асимптомным пациентам с тяжелым АС и патологическим нагрузочным тестом. [23,32, 34-40, 47, 51, 55,85, 106].
  • ПАК рекомендуется пациентам с тяжелым АС и систолической дисфункцией
    ЛЖ (фракция выброса меньше 50%) [23,32, 34-40, 47, 85, 106].
  • ПАК рекомендуется пациентам с умеренным АС, подлежащим АКШ или операции на аорте либо на других клапанах сердца.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIa)

  • ПАК рекомендуется бессимптомным пациентам с тяжелым АС и патологическим нагрузочным тестом проявляющимся снижением АД
  • ПАК рекомендуется симптомным пациентам с низкой скоростью кровотока,
    низким градиентом ({amp}lt;40mm.Hg) и сохраненной ФВ ЛЖ только после
    получения данных о выраженности аортального стеноза.
  • ПАК рекомендуется симптомным пациентам с тяжелым АС, низкой
    скоростью кровотока, низким градиентом ({amp}lt;40mm.Hg), сниженной ФВ ЛЖ и
    признаками сохраненного сократительного резерва миокарда.
  • ПАК рекомендуется бессимптомным пациентов с критически тяжелым АС
    (площадь аортального клапана менее 0,6 см2, средний градиент более 60 мм
    рт. ст. и максимальная скорость кровотока больше 5,5 м/с), когда
    ожидаемая (рассчитанная на основе прогностических моделей)
    послеоперационная летальность не более 1,0% [43,47, 51,55, 85].
  • ПАК рекомендуется взрослым пациентам с бессимптомным тяжелым АС,
    если операционный риск низкий и имеется один или более из нижеуказанных
    признаков: значительное повышение мозгового натрий-уретического пептида
    (более 100пг.мл); увеличение среднего градиента при проведении
    нагрузочного теста на 20мм рт.ст и более; выраженная гипертрофия ЛЖ
    (межжелудочковая перегородка 15мм и/или задняя стенка ? 15 мм) при
    отсутствии артериальной гипертензии [43,47, 51,55, 85].

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIb)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский справочник
Adblock detector